ORTOMOLECULAR NUTRI TIPS

2007-09-14T09:47:00.000-07:00

Solución al rompecabezas de la enfermedad cardiovascular humana

Su principal causa es un déficit de ascorbato que induce el depósito de lipoproteína(a) y fibrinógeno/fibrina en la pared vascular

Matthias Rath y Linus Pauling

„Mi querido Kepler, ¿qué opina de los grandes filósofos a quienes he ofrecido miles de veces mostrar mis estudios, pero quienes, con la perezosa obstinación de una serpiente que acaba de darse un atracón, nunca han consentido mirar los planetas ni la luna ni a través del telescopio? Verdaderamente, igual que las serpientes cierran los oídos, así los hombres cierran sus ojos a la luz de la verdad."

Galileo Galilei en una carta a Johannes Kepler, ca. 1630

El siguiente artículo fue remitido por Linus Pauling al "Proceedings of the National Academy of Sciences" el 23 de abril de 1991 y aceptado para publicación el 11 de junio. Bajo circunstancias cuestionables, esta decisión fue revocada más tarde por el editor. Somos conscientes de que esta retirada no fue la decisión de un individuo. Se produjo en interés de quienes, personal o económicamente, dependen del actual dogma de las enfermedades cardiovasculares humanas. Confiamos en que los historiadores científicos hagan el juicio apropiado sobre este interesante desarrollo.

Estamos en deuda con el Journal of Orthomolecular Medicine por la publicación de este artículo sin retraso y sabemos que esta decisión no redundará en desventaja para esta revista. Por encima de todo, estamos convencidos de que la publicación de este artículo es en interés de millones de pacientes e incluso de todos los seres humanos.

Resumen

La enfermedad cardiovascular humana (ECV) es consecuencia de la acumulación de la lipoproteína(a), Lp(a), más que de las lipoproteínas de baja densidad (LDL), en la pared vascular. En general, no se debe a los niveles plasmáticos de LDL, sino al nivel de Lp(a), que se forma en el hígado a partir de las LDL y la apo(a) en cantidades que vienen determinadas en gran medida por la velocidad de síntesis de la apo(a). Esta velocidad aumenta cuando las concentraciones de ascorbato son bajas. La ECV humana es fundamentalmente una enfermedad degenerativa causada por un déficit de ascorbato. Este déficit es consecuencia de la incapacidad de los seres humanos de sintetizar ascorbato endógeno, combinada con la ingestión insuficiente de ascorbato en la dieta. La deficiencia se agrava por defectos genéticos, como el defecto del receptor de las LDL, y por los factores de riesgo exógenos de ECV que inducen a un agotamiento añadido de ascorbato. El déficit de ascorbato se traduce en cambios morfológicos de la pared vascular. Con objeto de evitar las consecuencias fatales derivadas de un agotamiento extremo de ascorbato, como las hemorragias en el escorbuto, el déficit de ascorbato aumenta de manera simultánea la concentración plasmática de los factores de riesgo hemostáticos y vasoconstrictores, entre ellos la Lp(a) y el fibrinógeno. El déficit crónico de ascorbato lleva a la acumulación extracelular de Lp(a) y de fibrinógeno/fibrina, los signos patognomónicos de la lesión arteriosclerótica.

El deterioro subyacente de la pared del vaso se pone de manifiesto fundamentalmente en zonas de condiciones hemodinámicas alteradas, lo que induce a el infarto de miocardio y a el accidente cerebrovascular como manifestaciones predominantes de la ECV humana.

Por tanto, para los pacientes con enfermedad coronaria o cerebrovascular, el factor de riesgo principal es la inestabilidad de la pared del vaso debida al déficit de ascorbato, antes que los constituyentes plasmáticos. Por el contrario, los factores de riesgo del plasma desencadenan la manifestación de la enfermedad vascular periférica (EVP). En esta enfermedad, los constituyentes plasmáticos, como los radicales libres de oxígeno del humo del tabaco o las lipoproteínas ricas en triglicéridos oxidativamente modificados, ejercen un efecto nocivo sobre la pared vascular en la periferia, por lo que se desarrolla la EVP. El agotamiento del ascorbato del tejido vascular es también una condición previa para la manifestación de la EVP. La ECV humana es multifactorial. El déficit de ascorbato, sin embargo, es el denominador común de esta enfermedad. La elaborada teoría sobre la patogenia y el tratamiento de la enfermedad cardiovascular humana presentada en este artículo representa la solución al rompecabezas de esta enfermedad y debe conducir a mejorar la salud humana.

Abreviaturas

Lp(a), lipoproteína(a); apo(a), apoproteína(a); apoB, apoproteína B; LDL, lipoproteínas de baja densidad; VLDL, lipoproteínas de muy baja densidad; IDL, lipoproteínas de densidad intermedia; HDL, lipoproteínas de alta densidad; ECV, enfermedad cardiovascular; EVP, enfermedad vascular periférica.

Introducción

Hemos formulado recientemente la hipótesis de que la lipoproteína(a), Lp(a), es un sustituto del ascorbato, la vitamina C (1). Este concepto reveló el papel fisiológico de la Lp(a), así como nuevos enfoques terapéuticos. Sobre la base de trabajos anteriores y de pruebas clínicas y experimentales añadidas, presentamos ahora una teoría detallada sobre la ECV humana. La causa principal de la ECV humana es un déficit de vitamina ascorbato que lleva al depósito de Lp(a) y fibrinógeno/fibrina en la pared arterial. Aclaramos la interacción entre el ascorbato y la Lp(a) y presentamos un mecanismo patógeno que difiere de los conceptos existentes (2,3,4) en que es capaz de explicar las características exclusivas de la arteriosclerosis humana. Presentamos también las consideraciones profilácticas y terapéuticas que abren nuevas vías a la prevención y el tratamiento de la ECV.

El papel fundamental de la Lp(a) en la ECV humana

La Lp(a) fue descubierta en 1963 por Kare Berg (5). Es muy parecida a las LDL; su principal diferencia radica en la unión de una glucoproteína, la apo(a), mediante un puente disulfuro, a la apoproteína de las LDL, la apoB, lo que proporciona un área de superficie mayor a la esfera de la lipoproteína. La secuencia de cDNA de la apo(a) muestra una notable homología con la del plasminógeno (6), con repeticiones múltiples de la región kringle (en espiral) 4, un kringle 5 y un dominio de proteasa. Debido a esta homología, la apo(a) se ha denominado el eslabón perdido entre la arterogenesis y la trombogénesis (7).

Las pruebas de que la Lp(a), y no las LDL, es la lipoproteína responsable fundamentalmente de la arteriosclerosis fueron publicadas por el equipo de uno de nosotros en la Universidad de Hamburgo (8,9,10). En los estudios más exhaustivos publicados todavía hasta la fecha sobre el papel de la Lp(a) en la pared vascular humana, se encontró que la Lp(a), no las LDL, se acumula de manera selectiva en la pared vascular de los pacientes con ECV. Además, la acumulación extracelular de Lp(a) mostraba una estrecha correlación con el desarrollo de las placas de arteroma. Lo que es aún más importante, en varios centenares de secciones histológicas transversales procedentes de la arteria coronaria y la aorta humanas, la inmunotinción para la apoB sin tinción concomitante para la apo(a) era un acontecimiento raro, lo que indica que el depósito de LDL sola en la pared vascular se produce rara vez (9). El depósito de Lp(a) en la pared vascular se determinó mediante análisis inmunomorfométrico, porque los métodos de extracción sobrevaloran el papel de las LDL: una fracción importante de la Lp(a) se encuentra disociada en la pared vascular en apo(a) y la partícula semejante a las LDL, sobre todo en condiciones postmortem (8). Los primeros investigadores anteriores no consiguieron evidentemente distinguir entre las LDL y la Lp(a), de modo que la iniciación de las lesiones arterioscleróticas se atribuyó de manera incorrecta a las LDL.

Esta conclusión se confirmó recientemente en un estudio sobre los factores plasmáticos de riesgo en los pacientes con defectos heredados del receptor de las LDL (11). En los pacientes con hipercolesterolemia familiar, la incidencia de ECV se determinó de manera significativa por la concentración plasmática de Lp(a), sin que hubiera relación entre, por un lado, el colesterol total y el colesterol LDL en plasma y, por otro, las manifestaciones clínicas de la ECV. Ahora hay pruebas experimentales y clínicas sólidas de que la Lp(a) es un factor de riesgo más importante que el colesterol total o el colesterol LDL para la coronariopatía (12), el accidente cerebrovascular (13) y la reestenosis de los injertos venosos después de cirugía de bypass coronario (14). Por consiguiente, concluimos que la Lp(a) es la lipoproteína fundamentalmente responsable de la iniciación de la ECV humana. El papel de las LDL se caracteriza mejor como un factor de riesgo agravante de la ECV en pacientes con niveles plasmáticos simultáneamente elevados de Lp(a).

La conexión ascorbato-Lp(a)

Observamos que la Lp(a) se ha detectado fundamentalmente en el plasma del ser humano, de otros primates y de algunas pocas otras especies que han perdido la capacidad de sintetizar ascorbato y, por consiguiente, tienen bajos niveles de este último, en comparación con los animales con producción endógena de ascorbato. No descartamos, sin embargo, que en otras especies se encuentren también pequeñas cantidades de Lp(a). La pérdida de la capacidad de síntesis de ascorbato es consecuencia de una mutación genética en el gen que codifica para la enzima L-gulono-???lactona oxidasa; esta mutación se produjo hace unos 40 millones de años en un antepasado de los primates. Posteriormente la Lp(a) se convirtió en un importante constituyente plasmático en los primates y el ser humano. Nosotros proponemos que la Lp(a) es un sustituto del ascorbato. Viceversa, el ascorbato es un sustituto de la Lp(a), ya que en la mayoría de las especies la Lp(a) es sustituida por el ascorbato sin desventaja alguna. Anteriormente se suponía que la Lp(a) era fundamentalmente una partícula patógena y que las concentraciones plasmáticas de Lp(a) venían determinadas fundamentalmente por factores genéticos. Nuestra publicación de la conexión Lp(a)-ascorbato (1) marcó un punto de inflexión en el rumbo experimental y sugirió numerosas investigaciones. Posteriormente se demostró que el ascorbato, el agente reductor más potente presente normalmente en el organismo, y también agentes reductores sintéticos, como la N-acetil-cisteína (15), reducen los niveles plasmáticos de Lp(a). En un ensayo clínico realizado en paciente con ECV, un aumento de la ingestión de ascorbato redujo el nivel plasmático de Lp(a) (observaciones no publicadas).

Además, propusimos que la Lp(a) fortalece la pared vascular, en particular cuando hay déficit de ascorbato. A bajas concentraciones de ascorbato, se deteriora la síntesis de colágeno y de elastina, y el depósito de Lp(a) contribuye a controlar la inestabilidad resultante de la pared del vaso y a contener la progresión de la enfermedad. La apo(a), una macromolécula, compensaría este deterioro y su demostrada unión a los glucosaminoglucanos y a otros compuestos de la matriz extracelular sería beneficiosa. Además, se ha demostrado que la apo(a) se une con gran afinidad a la prolina y la hidroxiprolina y es probable que se una al colágeno y la elastina, macromoléculas ricas en esos residuos de aminoácidos. El aumento de la ingestión de ascorbato elimina la necesidad de que la Lp(a) fortalezca los vasos sanguíneos y, por tanto, el ascorbato puede sustituir a la Lp(a). Recientemente nosotros hemos sido capaces de confirmar que el ascorbato puede sustituir a la Lp(a) en el lugar del proceso mórbido. En ese estudio piloto, utilizamos la cobaya hipoascorbémica, un animal, como el ser humano, incapaz de sintetizar ascorbato, pero capaz de sintetizar apo(a). Cuando se les alimentó con pequeñas cantidades de ascorbato en la dieta, correspondientes aproximadamente a la ingestión humana habitual, esos animales desarrollaron rápidamente placas de ateroma y depósitos de Lp(a) en la pared vascular. Ingestiones mayores de ascorbato inhibían el depósito de Lp(a) en la pared arterial e impedía el desarrollo de aterosclerosis (16).

El ascorbato y la regulación de la Lp(a) plasmática

Los niveles plasmáticos de Lp(a) varían de unas personas a otras en hasta 1000 veces. Esta considerable variación es resultado en gran medida de los factores genéticos que determinan la síntesis de apo(a), pero también de los que influyen en la apoB y los lípidos. Tal vez se deba a que la modificación de los genes que controlan la síntesis de apo(a) al nivel óptimo no ha resultado todavía completamente eficaz, de modo que, en algunos individuos, esta síntesis ha sobrepasado la marca, predisponiéndoles a una ECV. Además de por factores genéticos, las concentraciones plasmáticas de Lp(a) están reguladas también por factores alimenticios, uno de ellos es la niacina, de la que se ha demostrado que reduce los niveles plasmáticos de Lp(a) (17). Otro factor alimenticio es el ascorbato. Hemos obtenido los resultados preliminares de que el ascorbato reduce in vitro la síntesis de apo(a) en células de hepatoma humano. El ascorbato también puede disminuir la reunión de la partícula Lp(a) al reducir la formación de puentes disulfuro entre la apo(a) y la apoB en el hígado.

El déficit de ascorbato, el perfil de riesgo de ECV y la Lp(a)

El agotamiento del ascorbato es el denominador metabólico común de los factores de riesgo endógenos y exógenos para la ECV. Muchos defectos genéticos están asociados con el déficit de ascorbato. Como consecuencia de un defecto genético, disminuyen las constantes de velocidad de ciertas reacciones metabólicas controladas por enzimas. Estas constantes de velocidad pueden verse incrementadas hacia valores normales aumentando las concentraciones de ciertos cofactores (18). En un intento por normalizar esas constantes de velocidad reducidas, se agotan el ascorbato y otros cofactores esenciales para las reacciones metabólicas. El ascorbato, una potente molécula reductora e hidroxilante, es destruido en esas reacciones. Por consiguiente, en el esfuerzo por controlar el daño causado por el defecto genético, se reduce el nivel de ascorbato, exacerbando los efectos nocivos generales de su déficit.

Uno de los defectos genéticos para los cuales están bien caracterizadas las etapas que inducen un agotamiento de ascorbato es el defecto del receptor de las LDL. En todas las expresiones de los receptores de las LDL (19), la inhibición de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A reductasa en la síntesis del colesterol (20), la protección de las LDL contra la modificación oxidativa (21) y la estimulación de la 7 ?-hidroxilasa en el catabolismo del colesterol a ácidos biliares (22), interviene el ascorbato. Nosotros sugerimos que es el déficit de ascorbato la causa real de la ECV prematura asociada con esta enfermedad heredada, exacerbada por el defecto genético. En este contexto, es interesante el reciente estudio realizado por Seed y cols. en pacientes con hipercolesterolemia familiar (11). En dicho estudio, no se encontró correlación con los niveles elevados de LDL ni con el defecto genético subyacente del receptor de las LDL. Por tanto, el defecto genético que induce un déficit de ascorbato, combinado con la disposición genética a niveles elevados de Lp(a) aumentó de manera significativa el riesgo de ECV prematura.

Igual que los defectos genéticos, los factores de riesgo exógenos de ECV producen agotamiento de ascorbato. Las correlaciones observadas entre una dieta rica en grasas y el tabaquismo, por un lado, y la ECV por otro pueden explicarse también como consecuencia de un déficit de ascorbato inducido, causado por la destrucción del ascorbato en el catabolismo de los lípidos y el esfuerzo por detoxificar las sustancias del humo del tabaco. Sin un complemento alimenticio suficiente de ascorbato, los factores de riesgo de ECV, tanto exógenos como endógenos, agravan el déficit de ascorbato y aceleran el desarrollo de ECV.

El déficit de ascorbato y la pared vascular

La anascorbemia, el agotamiento total de ascorbato observado en el escorbuto, induce la pérdida completa de la integridad y la estabilidad de la pared vascular, así como la extravasación de la sangre al área perivascular. La hipoascorbemia produce la forma precoz de este deterioro. El endotelio vascular se ve directamente afectado por el déficit de ascorbato. Los rasgos que lo caracterizan son cambios en la morfología celular y la presencia de grandes huecos intercelulares. Estos cambios producen la pérdida de la función del endotelio como barrera entre la sangre y la pared vascular, un aumento de la permeabilidad y, consecuentemente, un aumento de la infiltración de los constituyentes sanguíneos en la pared vascular. La matriz extracelular de la pared también se ve afectada. El colágeno y la elastina, las principales macromoléculas de esta matriz, se forman a partir de sus precursores, el procolágeno y la proelastina, por hidroxilación de los residuos prolil y lisil. El déficit de ascorbato induce una hidroxilación incompleta y, por tanto, debilita la matriz extracelular. Se sabe que las alteraciones del endotelio y el aflojamiento del tejido conjuntivo son rasgos característicos de las placas de ateroma.

El déficit de ascorbato y las contramedidas metabólicas

Para limitar las consecuencias del déficit prolongado de ascorbato, se desarrollaron contramedidas metabólicas bajo una fuerte presión evolutiva. El efecto más perjudicial del déficit de ascorbato es la pérdida de sangre. Por tanto, para evitar la extravasación de sangre, el déficit de ascorbato desencadena una serie de reacciones metabólicas con el objetivo principal de inducir vasoconstricción y hemostasia. Por consiguiente, no sorprende que el déficit de ascorbato induzca prácticamente todos los factores de riesgo que predisponen a la aterogénesis y a la trombogénesis, la mayoría de ellos con importancia clínica inmediata. En la primera línea de defensa contra el riesgo de hemorragia perivascular, el aumento de los niveles de tromboxano y la reducción de los niveles de prostaciclina (23) y prostaglandina E producen vasoconstricción y hemostasia. Hemos demostrado que el déficit prolongado de ascorbato incrementa los niveles plasmáticos de fibrinógeno y Lp(a) y, en esta situación, las propiedades antifibrinolíticas de la Lp(a) (24) se vuelven beneficiosas. Somos conscientes de que no hay una relación de correspondencia exacta entre el ascorbato y la Lp(a). La Lp(a) constituye una etapa bastante tardía de la secuencia de reactantes de fase aguda o de factores de riesgo inducidos por el déficit de ascorbato. Debido a su depósito en la pared vascular, sin embargo, la Lp(a) es particularmente perjudicial. Las implicaciones terapéuticas son evidentes: el suplemento con ascorbato aumenta los niveles de prostaciclina y, posiblemente, de EDRF, el factor relajante derivado del endotelio. Este potente factor vasodilatador es idéntico al óxido nítrico, y el ascorbato puede preservar la forma activa del EDRF inhibiendo su oxidación a dióxido de nitrógeno. A la vez, el ascorbato reduce los niveles de tromboxano, fibrinógeno y Lp(a) y, por consiguiente, contribuye a una mejora fundamental del perfil de riesgo en cardiología clínica.

El papel de la Lp(a) y del fibinógeno en la pared vascular

En los estudios de Hamburgo, la Lp(a) se encontró depositada fundamentalmente con fibrinógeno/fibrina (10). Además, se ha demostrado que la Lp(a) se une al fibrinógeno/fibrina inmovilizados (25) y se han publicado pruebas de unión directa de la Lp(a) con el fibrinógeno/fibrina en la pared vascular (26). Todas esas observaciones pueden explicarse ahora. En el déficit de ascorbato, resulta evidente la necesidad de un aumento de la concentración plasmática de Lp(a) y fibrinógeno, de la unión de la Lp(a) al fibrinógeno/fibrina en la pared vascular y de su retención selectiva. Las propiedades hemostáticas de la Lp(a) y del fibrinógeno son necesarias para contrarrestar las consecuencias deletéreas del déficit de ascorbato. La Lp(a) actúa también en la contención de las enfermedades y la reparación de los tejidos. La degradación tisular inducida por radicales libres y por plasmina son vías de progresión de la enfermedad bien establecidas. La Lp(a) puede actuar como un inhibidor para las dos vías. Hemos sugerido que la apo(a), debido a sus muchos grupos disulfuro que pueden ser reducidos a tioles por el ascorbato, puede funcionar por sí misma como un antioxidante (1). Además, ahora sugerimos que, debido a su homología con la plasmina, la Lp(a) inhibe también la degradación tisular inducida por la plasmina. El contenido lipídico de la partícula de Lp(a) proporciona simultáneamente el substrato para la reparación celular. Con objeto de ejercer sus funciones fisiológicas, la Lp(a) es depositada como una partícula lipoproteica intacta y puede aislarse de la pared vascular (8). La acumulación extracelular de Lp(a) en la pared vascular es un mecanismo patógeno independiente de la ECV humana, que no coincide con las teorías según las cuales la captación y la degradación de lipoproteínas por las células emigrantes es un requisito previo para la aterogénesis.

Una teoría sobre la enfermedad cardiovascular humana

Ahora, podemos presentar un mecanismo patógeno para la enfermedad cardiovascular humana. Esta enfermedad es principalmente una enfermedad degenerativa causada por el déficit crónico de ascorbato. El depósito extracelular de Lp(a) y de fibrinógeno es un mecanismo de defensa para limitar el daño causado por este déficit. En condiciones crónicas, la defensa puede volverse, sin embargo, un proceso patológico que induzca la acumulación continua de Lp(a) y fibrinógeno en la pared vascular. Por tanto, la Lp(a) y el fibrinógeno/fibrina se convierten en los signos patognomónicos de la lesión aterosclerótica (fig. 1, pág. 130). El deterioro de la integridad de la pared vascular en el déficit de ascorbato aumenta la infiltración de los constituyentes plasmáticos y produce un engrosamiento de la íntima por todo el sistema vascular, pero no induce necesariamente el desarrollo de las placas de ateroma. Sin embargo, si la alteración de las condiciones hemodinámicas ponen de manifiesto el deterioro subyacente de la pared vascular, esas placas se desarrollan. Esta teoría explica porqué la aterosclerosis humana se desarrolla fundamentalmente en lugares de condiciones hemodinámicas alteradas, como en las regiones de ramificación de las arterias coronarias, cervicales y cerebrales. Explica porqué las principales manifestaciones de la ECV humana son el infarto de miocardio y el accidente cerebrovascular, y también el mayor riesgo de ECV asociado con la hipertensión, en la cual el aumento de la presión sistémica desenmascara ampliamente el deterioro subyacente de la pared vascular.

Es improbable que la Lp(a) ejerza fundamentalmente su aterogenicidad uniéndose al receptor del plasminógeno de las células endoteliales (27). Estos receptores están presentes por todo el sistema vascular, de modo que este mecanismo patógeno aumentaría la incidencia de enfermedades vasculares periféricas y de trombos venosos, que no estarían asociados necesariamente con niveles plasmáticos elevados de Lp(a).

Formas periféricas de arteriosclerosis

Ahora podemos explicar otro fenómeno asociado con la ECV humana, la diferencia principal entre los mecanismos patógenos que producen, por un lado, la arteriosclerosis en los puntos de predisposición y, por otro lado, la enfermedad vascular periférica (EVP). El infarto de miocardio y el accidente cerebrovascular son, con gran diferencia, las manifestaciones más frecuentes de la ECV. El desarrollo localizado de las placas de ateroma en esos pacientes sólo puede explicarse si la inestabilidad de la pared vascular es el principal factor de riesgo. Las concentraciones elevadas de los factores de riesgo plasmáticos, por ejemplo, el colesterol o las LDL, no pueden explicar el fenómeno de manifestación localizada de la ECV. Sin embargo, pueden desempeñar un papel agravante en el desarrollo de la ECV en el individuo.

En el desarrollo de la EVP, sin embargo, estos factores de riesgo plasmáticos desempeñan un papel mucho más destacado, ejerciendo un efecto nocivo directo o indirecto sobre la pared vascular. Por consiguiente, esto induce a la arteriosclerosis en la periferia vascular, donde el contacto entre los constituyentes plasmáticos nocivos y el endotelio es prolongado. Debido a su mayor sensibilidad a la peroxidación, las lipoproteínas ricas en triglicéridos serían esos posibles factores provocadores, induciendo a la lesión vascular en la periferia. Esta teoría explica la forma periférica de la ECV asociada con la hiperlipidemia de tipo III, un trastorno metabólico en el cual se acumulan lipoproteínas ricas en triglicéridos en el plasma en forma de VLDL y de IDL. Esas afecciones están caracterizadas también por otro mecanismo patógeno de depósito de lípidos en la pared vascular. Además del depósito extracelular de Lp(a) descrito antes, la captación celular de lipoproteínas oxidativamente modificadas por las células emigrantes desempeña un papel más destacado. Esto puede explicar también porqué las células espumosas se encuentran con mucha más frecuencia en la pared vascular de los pacientes con estos trastornos metabólicos. Un mecanismo patógeno similar interviene en la EVP asociada con el tabaquismo. Los radicales libres de oxígeno del humo del tabaco dañan el endotelio directamente o a través de modificación oxidativa de las lipoproteínas. Hay que destacar que el ascorbato, el antioxidante más potente normalmente presente en el organismo humano, también es un potente inhibidor de esos mecanismos patógenos. En general, los trastornos metabólicos hereditarios que se traducen en un aumento de la concentración de los constituyentes plasmáticos nocivos están asociados con frecuencia con la EVP, por ejemplo, en la homocistinuria. De particular interés es la patogenia de la EVP en la diabetes mellitus. Las moléculas de glucosa y de ascorbato comparten semejanzas estructurales y compiten por el mismo sistema de transporte para la captación celular. Niveles elevados de glucosa inhiben competitivamente la captación tisular óptima de ascorbato, produciendo también un agotamiento crónico de este último de la pared vascular y el deterioro de la pared. Por consiguiente, la administración de suplementos alimenticios de ascorbato debe producir un control eficaz de la angiopatía diabética.

De los diferentes mecanismos patogénicos implicados, el déficit de ascorbato es un denominador común de la ECV humana.

Consideraciones profilácticas y terapéuticas

La teoría presentada en este artículo sugiere inmediatamente los tratamientos profilácticos y terapéuticos eficaces para la mayoría de los individuos en situación de riesgo de ECV y de los pacientes con ECV.

Profilaxis

Se ha demostrado que el ascorbato, un potente agente reductor e hidroxilante, permite alcanzar de una manera eficaz los objetivos profilácticos: reducción del nivel plasmático de LP(a), prevención del depósito de Lp(a) en la pared vascular (16), reducción de los niveles elevados de LDL (28), aumento de los niveles de HDL (29), protección contra la lesión oxidante eliminando los radicales libres de oxígeno y regenerando el tocoferol, y evitando la modificación oxidativa de las lipoproteínas (30) y, sobre todo, preservando la integridad de la pared vascular e impidiendo la formación de las placas de arteroma (16). Además, el ascorbato actúa sobre todos estos objetivos al mismo tiempo. Es difícil que ningún producto farmacéutico supere al ascorbato, una sustancia que ha sido desarrollada y perfeccionada por la naturaleza a lo largo de miles de millones de años. La arteriosclerosis prematura es esencialmente desconocida en la mayoría de los animales, mientras que millones de seres humanos, con déficit crónico de ascorbato, mueren de arteriosclerosis y enfermedades relacionadas cada año.

Terapéutica

El ascorbato puede no sólo evitar la formación de lesiones arterioscleróticas, sino también reducir las placas existentes. Está bien establecido que el ascorbato aumenta los niveles de HDL, promoviendo con ello el transporte inverso del colesterol por captación de los lípidos intracelulares y extracelulares de la pared vascular. Basándonos en nuestro hallazgo de que el desarrollo de la placa se produce en paralelo con el depósito extracelular de Lp(a), es evidente que uno de los focos principales a los que debe dirigirse el desarrollo terapéutico es la liberación de la Lp(a), o su componente lipídico, de la pared arterial. El ascorbato puede intervenir de dos formas: disociando la apo(a) del componente semejante a las LDL de la Lp(a), intensificando así el flujo de salida de las lipoproteínas de la pared vascular y convirtiendo los residuos lisil de esta pared en residuos hidroxilisil, para reducir con ello la afinidad de unión a los componentes de la pared vascular por medio del grupo hapténico lisil. La eficacia de la liberación de la Lp(a) de sus enlaces al fibrinógeno/fibrina en la pared vascular puede verse considerablemente intensificada por la administración también de pequeñas dosis profilácticas o dosis terapéuticas mayores de uno o más de los inhibidores que compiten por los grupos hapténicos lisil (lisina, ácido 6-aminohexanoico, ácido p-aminometilciclohexano carboxílico y otros). Para los pacientes con ECV avanzada, podrían prescribirse cantidades terapéuticas de los inhibidores, junto con ascorbato, como coadyuvantes de un tratamiento convencional apropiado, una vez probado su efecto terapéutico.

Cabría sostener que esas sustancias, que suelen utilizarse como antifibrinolíticos, inducirían a complicaciones de la coagulación. Dichas sustancias son, sin embargo, inhibidores de la proteasa e inhiben la activación de la fibrinólisis, así como de la coagulación (31). Esas sustancias se han utilizado en estudios a largo plazo para diferentes indicaciones sin efectos secundarios comprometedores. Sin embargo, no hemos encontrado ninguna recomendación previa del uso de esas sustancias en el tratamiento farmacológico de la enfermedad cardiovascular. La combinación de esos inhibidores con el ascorbato puede considerarse ideal, ya que el ascorbato reduce la necesidad de depósito ulterior de la Lp(a) en la pared vascular y los inhibidores intensificarían la liberación de la Lp(a) ya depositada. Además, se sabe que el ascorbato tiene propiedades anticoagulantes (32) y profibrinolíticas.

Conclusión

El concepto presentado aquí ofrece por primera vez una explicación concluyente de las exclusivas características de la ECV humana. Puede responder a las preguntas para las cuales la hipótesis actualmente en vigor sobre el desarrollo de la ECV no ha proporcionado una explicación (12,3). El déficit de ascorbato es una condición previa, así como un denominador común, de la ECV. Con raras excepciones, la ECV es una enfermedad degenerativa. Su factor de riesgo principal es la inestabilidad de la pared vascular, antes que ningún constituyente plasmático, y su mecanismo patogénico fundamental es el despisto de Lp(a) y de fibrinógeno /fibrina. Ahora podemos explicar porqué la tendencia descendente más pronunciada en la mortalidad por ECV de todos los países industrializados se produjo en Estados Unidos, el país con el mayor consumo de vitamina C. Además, ahora entendemos porqué estos dos procesos se desarrallaron paralelamente. Según el concepto científico presentado en esta publicación, ahora es posible alcanzar un éxito similar también en otros países.

Los mecanismos patógenos descritos y las conclusiones terapéuticas presentadas aquí son la solución al rompecabezas de la ECV humana. Hemos comentado con detalle las siguientes cuestiones: la causa de la enfermedad actual más importante por déficit de ascorbato, el resultado de un defecto genético en combinación con una ingestión inadecuada de suplemento de ascorbato; la regulación de los niveles plasmáticos de Lp(a) por el ascorbato y las razones por las cuales la Lp(a) y el ascorbato se encuentran alterantivamente en la mayoría de las especies animales; la identificación del déficit de ascorbato como un denominador común de los factores de riesgo endógenos y exógenos de ECV; las condiciones bajo las cuales un mecanismo de defensa fisiológico diseñado por la naturaleza para limitar los efectos deletéreos del déficit de ascorbato puede convertirse en un proceso patológico; el depósito extracelular de Lp(a) y fibrinógeno/fibrina como el principal mecanismo de arteriogenesis humana; los detalles de una teoría exhaustiva sobre la enfermedad cardiovascular humana; y la diferencia entre la arteriosclerosis en los lugares de depósito y la enfermedad vascular periférica. Por último, presentamos las recomendaciones profilácticas y terapéuticas basadas en esos descubrimientos, que pueden llevar a un importante avance en la prevención y el tratamiento de la ECV humana.

La importancia terapéutica de nuestro descubrimiento no se limita a las ECV; la Lp(a) y el ascorbato están implicados en el cáncer, las enfermedades inflamatorias y otras enfermedades, e incluso el proceso del envejecimiento. El depósito de Lp(a) en las proximidades de la enfermedad puede concebirse como una mecanismo de defensa para contener la progresión de la enfermedad, en particular a concentraciones bajas de ascorbato. La conexión Lp(a)-ascorbato es un principio regulador de la naturaleza que afecta directamente a la salud humana. La abolición del déficit de ascorbato puede mejorar profundamente la salud humana e incrementar la esperanza de vida de los seres humanos.

Agradecimientos

Agradecemos a Roger Barth la supervisión del cuidado de los animales; a Dugui Jiang y Su-Cheng Yu su ayuda técnica; a Constance Tsao sus útiles comentarios; a Rosemary Babcock y James Liu su ayuda bibliográfica, a Jolanta Walichiewicz por su ayuda gráfica; y a Martha Best y Dorothy Munro su ayuda en secretaría con el manuscrito.

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2007-05-04T15:57:00.000-07:00

Obesidad, tabaquismo y colesterol, males que amenazan a Latinoamérica

Por: Agencias en EU | Salud

Sabado 17 de Marzo de 2007 |

Estadística. En México mueren diariamente 147 personas por problemas relacionados con el tabaquismo y la obesidad puede ocasionar diabetes mellitus.

Obesidad abdominal, hipertensión, tabaquismo, y colesterol. Ésos son, según un estudio publicado en la revista Circulation, los principales enemigos de la salud cardiovascular de los latinoamericanos.
Esta investigación, que forma parte del estudio internacional INTERHEART, es la más extensa que, hasta el momento, se ha realizado en América Latina; donde se registra una de las tasas de infarto más altas del mundo.
Pacientes de Argentina, Brasil, Colombia, Chile, Guatemala y México participaron en este trabajo, en el que se comparó el caso de más de mil 200 individuos que habían sufrido un ataque al corazón con las condiciones y características de otros mil 800 que no presentaban ninguna enfermedad coronaria.
Análisis exhaustivo. Entre otras variables, se tuvo en cuenta la dieta, la cantidad de ejercicio practicado cada día y la presión arterial de cada participante, además de si éstos eran fumadores o no, padecían diabetes o presentaban una acumulación de grasa en el abdomen.
Para medir el colesterol, se analizaron sus niveles de la proteína apolipoproteina B, un valor que se ha demostrado muy útil para predecir el riesgo cardiovascular.
Los resultados del estudio demostraron que, en América Latina, los factores que más contribuyen a incrementar el riesgo de padecer un infarto son la obesidad abdominal, la hipertensión, el tabaquismo y los altos niveles de colesterol.
Es más, la obesidad abdominal resultó ser en esta zona del mundo un factor de riesgo cardiovascular mucho más determinante que en otros continentes.
Según los autores de esta investigación esto puede deberse a los cambios socioeconómicos experimentados por la población latinoamericana en los últimos tiempos, que ha contribuido a un rápido incremento de la obesidad.
El aumento del consumo de alimentos hipocalóricos y del sedentarismo, que se produce en muchos países en vías de desarrollo, está contribuyendo a incrementar considerablemente el porcentaje de enfermos cardiovasculares, como ya han demostrado varios estudios.
Precisamente, un trabajo recientemente publicado en The Lancet mostraba la importante incidencia del síndrome metabólico en algunas comunidades, como la de Arequipa (Perú).
Peculiaridades de AL. La investigación recientemente publicada en “Circulation” también puso de manifiesto el importante papel que el estrés cumple en el riesgo cardiovascular de los iberoamericanos y los beneficios cardiovasculares que presentaban aquéllos que tomaban diariamente una alimentación rica en frutas y verduras y practicaban ejercicio de forma regular.
A diferencia de los registros efectuados en otras zonas, el alcohol no presentaba en estos países un efecto protector del corazón.
Los autores de este estudio se muestran optimistas en sus conclusiones finales: “Dado que todos estos factores de riesgo son modificables, el estudio INTERHEART Latinoamérica proporciona una base científica para desarrollar estrategias preventivas”.
De la misma opinión es un editorial que acompaña al estudio en “Circulation”. “Los resultados subrayan la necesidad de modificaciones de hábitos de vida y comportamiento en Latinoamérica si se pretende revertir el creciente número de enfermos coronarios”, afirman sus autores.
“La experiencia nos ha demostrado que sólo los pacientes más motivados son capaces de hacer estos cambios por sí mismos y que los esfuerzos en prevención deben iniciarse en los más jóvenes”, añaden.
El estudio INTERHEART es un trabajo internacional que analiza el impacto de los factores de riesgo cardiovascular en las distintas partes del mundo. El modo en que esos factores se combinan en las diferentes poblaciones y las probabilidades de padecer un infarto de miocardio que tienen los individuos en función de su lugar de origen son algunos de los objetivos que persigue esta investigación, que publica periódicamente sus resultados.

Tan sólo en la región mueren 200 mil personas cada año
En las próximas décadas México podría convertirse en el país con mayor número de obesos. La Encuesta Nacional de Salud 2006 revela que 41 millones de mexicanos tienen exceso de peso y cada año se suman a la lista cerca de 1.5 millones de personas, entre los cuales se encuentran niños, hombres y mujeres en etapas productivas.
Walmir Coutinho, profesor de endocrinología de la Universidad Católica de Río de Janeiro, señaló que la epidemia crece y cobra la vida de miles de personas anualmente.
“Cuando comparamos la proporción de la epidemia en esta región con los Estados Unidos (país miembro de la OCDE que actualmente ocupa el primer lugar en número de obesos), vemos que puede ser más grave y que en las próximas décadas puede superar el fenómeno en Estados Unidos.
“Hemos detectado que tan sólo en Latinoamérica mueren cada año 200 mil personas por obesidad, de ahí la importancia de que la sociedad, los políticos y las autoridades del gobierno estén conscientes de la problemática”, señaló.
A pesar de que la enfermedad está claramente asociada a padecimientos como la diabetes mellitus, la hipertensión, hipercolesterolemia y algunos tipos de cánceres, pocos (500 mil) se encuentran bajo tratamiento médico.
Destacó que el último estudio epidemiológico realizado por la Secretaría de Salud en 2006, reveló que el 71.9 por ciento de las mujeres y el 66.7 por ciento de los hombres ya pueden ser declarados como personas con sobrepeso u obesidad.
Comentó que además, se tienen datos de que los hombres y mujeres con sobrepeso reducen su expectativa de vida en 3.3 años mientras que los obesos la reducen en más de siete años.

2007-05-04T15:33:00.000-07:00

Vol. 16 No.1 Mayo 2000		Rev Med Uruguay 2000; 16: 58-75
Palabras clave: Palabras clave: * Diabetes mellitus - complicaciones * Hiperglicemia - prevención y control * Aminogua- nidina.		Glicación de proteínas: rol protagónico de la hiperglicemia en las complicaciones crónicas de la diabetes mellitus
		*Dr. Alejandro Gugliucci*¹
		Resumen La hiperglicemia es considerada en la actualidad como un factor causal clave en el desarrollo de las complicaciones vasculares diabéticas pudiendo producir sus efectos nocivos por múltiples vías. Este hecho fue claramente confirmado por el estudio Diabetes Control and Complication Trial (DCCT) para la microangiopatía en el caso de la diabetes tipo 1 y corroborado por el United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) publicado a fines de 1998 para el caso de la diabetes tipo 2. Dichos estudios confirmaron lo que en clínica se ha sospechado por largo tiempo: la prevención de las complicaciones diabéticas requiere por lo menos el buen control de la glicemia. En esta revisión resumimos las evidencias actuales en apoyo del rol de la hiperglicemia en las complicaciones vasculares. Después de delinear sucintamente el papel de la vía del poliol, de la proteína kinasa C y del estrés oxidativo, consagramos lo esencial de este trabajo a profundizar en uno de los mecanismos bioquímicos protagónicos en esta enfermedad: la acción deletérea directa de la glucosa y otros monosacáridos sobre las proteínas, conocida como glicación o glicosilación no-enzimática. Incluimos también una breve sinopsis de algunos aspectos de nuestra propia investigación en esta área. Subrayamos por último la evidencia obtenida en estudios en animales y en ensayos clínicos de fase III, en apoyo de que la aminoguanidina, un inhibidor de la glicación, retarda la aparición y modifica el curso de estas complicaciones. Mencionamos por último el vínculo entre la glicación, la bioquímica del envejecimiento y la patogenia de la insuficiencia renal.

Introducción

La diabetes mellitus, una entidad caracterizada principalmente por una deficiencia cuantitativa en la secreción de insulina o una resistencia a la acción de la misma, se estima que afecta 4%-5% de la población con una carga económica enorme, relacionada en su mayor parte con el manejo de sus complicaciones. La microangiopatía, en tanto trastorno de la microcirculación en la diabetes, incluye retinopatía, nefropatía y neuropatía(1-5). Los mecanismos exactos por los cuales la microangiopatía diabética se desarrolla no han sido completamente elucidados. Un cierto consenso, sin embargo, permite señalar que la microangiopatía diabética emerge en un terreno de influencias genéticas sobre las cuales se yuxtaponen trastornos metabólicos y hemodinámicos(6,7). El sello anatómico clásico de la microangiopatía diabética es el espesamiento de las membranas basales capilares que posteriormente induce una angiopatía oclusiva, hipoxia y daño tisular(8,9). La evolución de estas numerosas complicaciones crónicas de la diabetes mellitus se correlaciona bien, en la mayoría de los casos, con la severidad y duración de la hiperglicemia. Se sabe, por ejemplo, que niveles posprandiales de glucosa superiores a 2 g/L (11 mM) se asocian más frecuentemente con las complicaciones renales, retinianas y neurológicas, que pueden comenzar cinco a diez años después del debut de la enfermedad(2,4,5,10-12). Es significativo precisar aquí que a la hora del diagnóstico inicial de la diabetes tipo 2, muchos pacientes tienen niveles posprandiales de glucosa superiores a 2 g/L y ya presentan un cierto grado de complicaciones. Esta evidencia sugiere que el manejo actual de la diabetes debería enfatizar el diagnóstico precoz y el control más eficaz de los picos posprandiales de glicemia que pueden influenciar el desarrollo de las complicaciones crónicas. De ahí el consenso actual de la Asociación Americana de Diabetes, que a fines de 1999 preconiza usar valores de glicemia de 1,26 en lugar de los previos de 1,40 g/L para establecer el diagnóstico. Es probable que estos esfuerzos logren, de este modo, retardar la aparición temprana y la progresión de la retinopatía, nefropatía y neuropatía diabéticas. Por otra parte, estudios epidemiológicos recientes han revelado que los pacientes diabéticos con un mal control glicémico tienen un riesgo más alto de enfermedad cardiovascular que aquellos con un buen control(12). Algunos estudios van aun más lejos y sugieren que la glicemia constituiría un factor de riesgo continuo para la enfermedad cardiovascular y que esta asociación no estaría restringida a la gama diabética(13-15). En este caso algunos autores han acuñado el término "disglicemia" (es decir, niveles de glucosa superiores a un cierto umbral que permanece indefinido por el momento). El corolario de lo antedicho es que un conocimiento apropiado de los mecanismos bioquímicos intrínsecos de las complicaciones crónicas facilitaría nuestra comprensión de las bases sobre las cuales descansan las pautas más agresivas del tratamiento y monitoreo de la diabetes. Más aun, permitiría comprender los puntos de ataque de los agentes terapéuticos en estudio, que pueden llegar a estar disponibles en un futuro cercano. El avance rápido de la investigación en este campo hace cualquier revisión obsoleta antes de tener la oportunidad de ser publicada. Es con plena conciencia de este hecho que aquí hacemos la tentativa de resumir las evidencias actuales en apoyo de rol de la hiperglicemia en las complicaciones vasculares. Haremos énfasis principalmente en uno de los mecanismos bioquímicos protagónicos: la acción deletérea directa de la glucosa y de otros monosacáridos sobre las proteínas, conocida con el nombre de glicación o glicosilación no-enzimática.

¿Cuál es la evidencia que apunta a una relación directa entre la hiperglicemia y las complicaciones microvasculares en la diabetes?

Como fue expresado en la introducción, en yuxtaposición con los trastornos hemodinámicos que ocurren en muchos tejidos blanco de complicaciones diabéticas, existe sólida evidencia clínica y epidemiológica que muestra una relación estrecha entre la hiperglicemia y las complicaciones vasculares. En este sentido dos estudios clínicos prospectivos capitales deben ser jerarquizados:

* El estudio del control y las complicaciones diabéticas (Diabetes Control and Complications Trial, DCCT).

* El estudio prospectivo de la diabetes del Reino Unido (United Kingdom Prospective Diabetes Study, UKPDS).

El estudio del control y las complicaciones diabéticas (DCCT). El DCCT fue diseñado para obtener una respuesta definitiva al problema de la asociación entre la hiperglicemia y las complicaciones vasculares en una población suficientemente grande y por un tiempo adecuado (diez años), como para permitir extraer conclusiones indiscutibles(2). El DCCT evaluó el efecto del tratamiento insulínico intensivo y el automonitoreo de la glicemia. Uno de sus pilares fue el uso de la hemoglobina glicosilada para evaluar el control glicémico durante períodos prolongados(11). El DCCT fue conducido en pacientes con diabetes tipo 1 y utilizó criterios bien establecidos para testar la hipótesis glicémica de la génesis de la microangiopatía (retinopatía, nefropatía y neuropatía). Los resultados demostraron que la disminución de la HbA1c desde niveles de 9% hasta 7% redujo la progresión o la aparición, o ambas, de todas las complicaciones microvasculares(12).

El estudio prospectivo de la diabetes, realizado en el Reino Unido (UKPDS). El UKPDS fue un estudio prospectivo randomizado que estudió, también durante diez años, el efecto del tratamiento intensivo sobre 5.000 diabéticos tipo 2(13-16). El UKPDS comenzó analizando el valor de diversas estrategias (dieta, varios agentes hipoglicemiantes orales, insulina), para lograr un control estricto de la glicemia, comparándolas luego con un control menos estricto. Los investigadores pronto comprobaron que la hipertensión arterial constituía un factor de riesgo de similar magnitud y el tratamiento de la presión arterial fue incluido por consiguiente en el estudio(13-15). El estudio UKPDS proporcionó de este manera respuestas a una gama de preguntas importantes que han agobiado a investigadores y diabetólogos durante décadas. El resultado clave es que un control estricto de la glicemia también reducía el riesgo de complicaciones en la diabetes tipo 2. Por ejemplo, una reducción de HbA1c de 10% a 9% produjo una reducción en los indicadores de complicaciones que fue de 35% y las muertes relacionadas con la diabetes se redujeron 25%(13-15). En lo que respecta a las complicaciones microvasculares, las sulfonilureas y la insulina proporcionaron resultados igualmente buenos. De este modo, la hipótesis por la cual se estima que la glucosa en sí es "tóxica" en la diabetes tipo 2 se confirma, y esto viene a corroborar los resultados previos del DCCT para la diabetes tipo l: la controversia debe ahora terminar.

¿Cuál es entonces el nexo entre la hiperglicemia y las complicaciones diabéticas? (figura 1)

Es importante precisar que no se ha encontrado un marco consensual que abarque todo lo sabido sobre el vínculo entre la hiperglicemia y las complicaciones. Hay varias hipótesis igualmente defendibles que incluyen entre otras: la hipótesis de la aldosa reductasa(17), la del estrés oxidati-vo(18,19), la hipótesis de la glicación o de Maillard(20-23), los trastornos de actividad proteína kinasa C y la pseudo-hipoxia(24), el estrés carbonílico(25), los trastornos del metabolismo de las lipoproteínas(26) y los trastornos de actividad de las citoquinas(27). Tres de las ya mencionadas hipótesis merecen especial atención y serán tratadas en esta breve revisión: la teoría del sorbitol, la modificación de la actividad de la proteína kinasa C y la hipótesis de la glicación, que será el objeto principal de esta discusión. Cabe destacar que un cierto estrés oxidativo es generado en todas estas vías.

Figura 1. Tres vías principales implicadas en la enfermedad microvascular
diabética inducidas por la hiperglicemia.

Teoría del sorbitol

La hipótesis del sorbitol, que fue propuesta hace casi tres décadas(17), establece que el exceso de glucosa en tejidos no insulino-dependientes puede seguir la vía de la aldosa reductasa, produciendo sorbitol y fructosa. Puesto que se trata de una enzima de Km elevado, su actividad es mínima cuando las concentraciones de glucosa son normales. En una variedad de modelos animales de diabetes se ha demostrado que los aumentos en sorbitol y fructosa producidos por esta ruta alteran el metabolismo energético celular, la integridad de la membrana y otras funciones. Este sería un mecanismo bioquímico posible por el cual la hiperglicemia podría deteriorar la función y la estructura de las células afectadas por las complicaciones diabéticas(17,24,28,29). De acuerdo con estos mecanismos supuestos, los inhibidores de la aldosa reductasa se han utilizado en estudios y en manejo clínico por casi dos décadas para tratar complicaciones relacionadas con la hiperglicemia y en particular la neuropatía(30-32).

Trastorno en la actividad de la proteína kinasa C (PKC)

Otro mecanismo por el cual la hiperglicemia modifica el sutil balance metabólico a nivel celular parece ser la modificación de la actividad de la proteína kinasa C. Por ejemplo, la hiperactividad de la PKC sensibiliza las células del músculo liso vascular a los vasoconstrictores y factores del crecimiento, induce la agregación pudiendo así promover la hipertensión y la aterogénesis(33-35).

Hipótesis de la glicación

La bioquímica de la reacción de glicación se esquematiza en la figura 2. La reacción de glicación fue descubierta por el químico francés L. Maillard en 1912 estudiando la pérdida de lisina (aminoácido esencial), en los alimentos conservados cuando éstos son ricos en proteínas y en glúcidos. De gran importancia en la industria alimentaria, esta reacción no atrajo a médicos o investigadores en medicina hasta la década del 70. La glicación implica una reacción en la cual los azúcares (glucosa en general, pero no exclusivamente) reaccionan no-enzimáticamente con las proteínas (y en menor grado lípidos y DNA) para formar los productos de glicación precoz, también llamados de Amadori o fructosamina en la jerga de la bioquímica clínica(20,22). Como es bien conocido, en el hombre este proceso fue primero demostrado para la hemoglobina(36,37). En clínica, la medida de la fracción glicosilada de la hemoglobina, llamada HbA1c, ha revolucionado el monitoreo y el estudio de pacientes diabéticos, proporcionando una estimación promedial de las glicemias en los 2-3 meses previos. La medida de las proteínas plasmáticas glicadas (generalmente llamadas "fructosamina") se utiliza como herramienta para supervisar el control glicémico (figura 2) obtenido durante un período de tres semanas(37). En nuestros trabajos hemos propuesto la IgM y el fibrinógeno glicados como indicadores promediales de períodos más breves (cinco días), lo cual puede ser de utilidad en estudios clínicos de ajuste al tratamiento(38,39).

Figura 2. Glicación o glicosilación no-enzimática. La combinación de la glucosa y las proteínas ocurre sin la intervención de enzimas, depende directamente de las concentraciones de glucosa. Bajo la forma de HbA1c (hemoglobina glicosilada) la mediada de los productos de esta reacción es utilizada en clínica como índice del control glicémico. La glicación ocupa hoy un papel protagónico en las teorías actuales propuestas para explicar la patogenia de las complicaciones diabéticas. (Véase el texto por más detalles).

Deseamos destacar nuevamente que las reacciones antedichas se consideran "glicación precoz" y de ninguna manera constituyen el fin de la cascada reaccional. Es así que en una segunda fase de la ruta de la glicación (que ahora en sí es independiente de la glicemia), una serie compleja de reordenamientos intramoleculares y reacciones oxidativas conduce a la formación de compuestos múltiples, muy reactivos, colectivamente conocidos como "productos de glicación avanzada" y que llamaremos compuestos AGE o AGEs en lo que sigue(21). Estas reacciones son virtualmente irreversibles, la modificación sólo desa-parece con la proteína. Algunos de los AGEs se conocen en detalle, tal y como se demuestra en la figura 2, pero en su mayoría las estructuras no han sido aún elucidadas. Una reacción similar, aunque más completa y producida bajo condiciones más radicales, es la que ocurre entre los azúcares y las proteínas en muchos alimentos y el resultado final es lo que vemos en el dulce de leche, para citar un ejemplo bien gráfico. En este caso, la lactosa y la glucosa de la leche reaccionan con la caseína y la lactalbúmina para dar complejas estructuras, de color amarronado, que son precisamente AGEs. La reacción de Maillard (como también se conoce a la glicación) juega un rol en la generación de otros pigmentos amarronados, tan apreciados en repostería y en bebidas, tales como la cerveza y las bebidas cola.

Los AGEs se pueden producir por la oxidación del producto de Amadori formando intermediarios dicarbonilo muy reactivos tales como la 3-deoxiglucosona(22,40), como se muestra en la figura 2. Los compuestos dicarbonilo pueden también formarse directamente por autooxidación de los azúcares catalizada por metales(41-46). Algunos de ellos se transforman en carboximetil lisina (CML en la figura).

Los AGEs son capaces de producir agregación de proteínas y se ha demostrado que exhiben diversas actividades biológicas deletéreas que detallaremos más adelante(42-46). Las proteínas modificadas por los AGEs pueden encontrarse en el plasma, en el compartimiento intracelular así como en la matriz extracelular. Los AGEs se acumulan de preferencia en pared arterial, mesangio glomerular, membranas basales glomerulares y de otros capilares. La acumulación de AGEs se hace de preferencia en proteínas de larga vida; notables ejemplos los constituyen algunos tipos de colágeno y las cristalinas. Los AGEs contribuyen a la coloración marrón, al aumento en la fluorescencia y a la escasa solubilidad de las cristalinas así como a la agregación y a la disminución graduales de la elasticidad del colágeno tisular, cambios típicos que ocurren en el envejecimiento.

En una palabra, la glicación es un fenómeno importante en el desgaste tisular y junto con el estrés oxidativo forman la base de las teorías estocásticas del envejecimiento. Estos procesos están incrementados en pacientes diabéticos. La relación cualitativa entre el nivel de glicemia, la acumulación tisular de AGEs y los diferentes matices de la patología microvascular diabética han sido objeto de extensos estudios en modelos animales. Una primera constatación, en apariencia paradójica, es que la formación de AGEs aumenta en un grado mucho mayor que el aumento de la glicemia; este hecho sugiere que incluso elevaciones moderadas en la glicemia en los diabéticos resultarían en aumentos sustanciales, no lineares, en la acumulación de AGEs(44-47).

¿De qué manera la acumulación de AGEs afecta

la microcirculación?

Una vasta literatura a este respecto se ha estado acumulando durante los últimos años; seleccionaremos y proporcionaremos un resumen de lo que consideramos lo más significativo clínicamente, que podríamos dividir en dos grandes líneas: I) Los efectos directos de los AGEs sobre las proteínas y II) los efectos mediados a través de receptores específicos.

Efectos directos de AGEs sobre las proteínas.

AGEs en la matriz extracelular (figura 3). La presencia de AGEs modifica las características funcionales de diversas moléculas clave de la matriz extracelular (MEC). El colágeno fue la primera de dichas proteínas en las que se demostró la existencia de enlaces intermoleculares covalentes producidos por los AGEs. En el colágeno tipo I, la agregación molecular resultante induce una cierta distorsión del edificio molecular de la fibrilla(48,49). Según lo representado en la figura 3, el estrechamiento luminal, una característica importante en los vasos diabéticos, puede deberse en parte a la acumulación en el subendotelio de proteínas del plasma tales como albúmina, lipoproteína de baja densidad (LDL) e inmunoglobulina G (IgG). Dichas moléculas pueden quedar atrapadas por los AGEs en el colágeno de las membranas basales por agregación covalente(50,51). Por otra parte, la formación de AGEs en el colágeno de tipo IV de la membrana basal dificulta la asociación lateral de estas moléculas en una estructura tridimensional sutil y compleja y tiende a la reticulación de las fibras en forma anárquica, todo lo cual redunda en aumentos de permeabilidad(48,52,53).

Figura 3. Productos de glicación avanzada en patología vascular. Este diagrama representa algunos de los puntos clave discutidos en el texto en lo que respecta al papel de los productos de la AGE en la microangiopatía así como en la macroangiopatía.

Es bien conocido, por ejemplo, que las características principales de la glomerulopatía diabética son: la proteinuria, la expansión mesangial y la esclerosis focal. ¿Cómo contribuirían los AGEs en la génesis de estos fenómenos? En yuxtaposición con lo antedicho, la formación de AGEs en la laminina (una proteína estructural dominante de la MEC), causa también trastornos en el autoensamblaje de la membrana basal glomerular (MBG). Esto, a su vez, compromete la integración en esta superestructura de los otros componentes principales del andamiaje molecular que la componen, a saber, el colágeno tipo IV y los proteoglicanos tales como el heparán sulfato(54,55). Es importante destacar aquí que el heparán sulfato proteoglicano (HSPG) es precisamente la molécula clave que proporciona la carga negativa de la MBG; su pérdida es, por sí misma, el factor dominante que facilita el filtrado de las proteínas del plasma y la proteinuria resultante(56). Dicha secuencia es la que ilustramos en la figura 4. En pocas palabras, la modificación por AGEs de las proteínas de la membrana basal glomerular(54) podría explicar la disminución observada de HSPG en los glomérulos del diabético, que no sólo resulta en proteinuria, sino que se ha mostrado que estimula la superproducción compensatoria de otros componentes de la matriz en la pared del vaso. Esto proporciona elegante sustento molecular a la patogenia de la clásica nefropatía diabética de Kimmelstiel-Wilson(56). Por otra parte, estas alteraciones inducidas por AGEs en la matriz extracelular de la microcirculación renal no se ven restringidas solamente a estos capilares, sino que estarían implicadas además en los trastornos a nivel del capilar retiniano. Incluso se cree que dichos trastornos estarían vinculados indirectamente con la pérdida de los pericitos en esos vasos, que da sello anatómico la retinopatía diabética(57).

Figura 4. Productos de glicación avanzada en nefropatía. Este diagrama delínea algunos de los aspectos discutidos en el texto en lo que respecta al papel de los AGEs en la nefropatía.

En lo que atañe a los vasos de mayor calibre, en ratas diabéticas, por ejemplo, se ha demostrado que los AGEs provocan la disminución de la elasticidad en arterias y arteriolas. Además, los AGEs tienen un efecto dosis-dependiente de inactivación del óxido nítrico (NO), el más potente vasodilatador fisiológico. En animales diabéticos, los trastornos en la respuesta vasodilatadora al NO (véase la figura 3) se correlacionan bien con el nivel de AGEs acumulados en los vasos(57-59).

Efectos mediados por receptores.

Receptores de AGEs han sido descritos en numerosas células (figura 5). La lista creciente de los receptores capaces de ligar los AGEs incluye: los receptores "scavenger" I y II; el receptor de AGEs (R-AGE); el oligosacaril transferasa-48 (OST-48, AGE-R1); la fosfoproteína 80K-H (AGE-R2) y la galectina-3 (AGE-R3)(60,61). Los receptores de AGEs se encuentran en monocitos, macrófagos, células endoteliales, células mesangiales, pericitos, podocitos, astrocitos y microglía(62-68). A título de ejemplo, esbozaremos brevemente el rol de la activación del receptor AGE en sólo tres tipos clave de células: macrófagos, células endoteliales y células mesangiales.

Figura 5. Productos de glicación avanzada: rol de los receptores. Muchas células poseen receptores de membrana que reconocen los AGEs. Este diagrama muestra algunos de los efectos de esta interacción en lo que respecta a la microangiopatía. (Véase el texto por más detalles).

Como se ilustra en la figura 5, las proteínas AGE que se ligan a estos receptores(69) estimulan la producción por los macrófagos de la interleuquina-1, el factor de crecimiento I, el factor de necrosis tumoral alfa y el factor estimulante de colonias de granulocitos. Dicha estimulación alcanza los niveles que se ha demostrado aumentan la síntesis glomerular del colágeno tipo IV y la proliferación de macrófagos y células de músculo liso arterial(60,61). Además de R-AGE, otra clase de receptores de AGE existe en las células endoteliales. Como se muestra en forma de diagrama a la izquierda de la figura 5, este último receptor de AGE parece mediar la transducción de la señal a través de la generación de radicales libres del oxígeno (ROS). Estos radicales luego activan el factor de transcripción NFkB, siendo éste un gran coordinador multifacético de numerosos genes de "respuesta-a-lesión"(66,67). En dichas células endoteliales estos cambios acumulativos son pro-coagulantes(70). Uno de ellos, la disminución rápida de la actividad de la trombomodulina impide la activación de la vía de la proteína C (un agente anticoagulante capital). El otro cambio pro-coagulante inducido por la ocupación del receptor de AGE es un aumento en la actividad del factor tisular (vía extrínseca), que activa los factores de la coagulación IX y X y la agregación directa del factor VIIa. En conjunto, estas alteraciones en la función de la célula endotelial, provocadas por los AGEs, favorecerían la formación de trombos en los sitios de acumulación extracelular de dichos AGEs(70). Por otra parte, los productos de glicación avanzada inyectados experimentalmente en animales inducen un aumento en la permeabilidad vascular actuando sobre el receptor de AGE(71). En relación con la retinopatía, los AGEs modulan el crecimiento de las células endoteliales en los capilares retinianos, como lo muestran trabajos internacionales recientes en los que participan colegas uruguayos(72). Finalmente, en estudios inmunocitoquímicos, la colocalización de R-AGE (el receptor) y de los AGEs en los sitios de lesión microvascular sugiere que su interacción puede jugar un rol significativo en la patogenia de las lesiones vasculares diabéticas(71-73).

Los receptores de AGE también se han descrito en las células mesangiales glomerulares (figura 6). Al ser activados, estos receptores estimulan la secreción del factor de crecimiento plaquetario que seguidamente media la producción de colágeno tipo IV, laminina y HSPG (54,74,75). Es de destacar que en experimentación animal la administración crónica de AGEs a ratas sanas y euglicémicas conduce a la glomerulosclerosis focal, a la expansión mesangial y a la proteinuria(76), en una palabra reproduce la nefropatía diabética pero en normoglicemia.

Figura 6. Receptores para los productos de glicación avanzada en el riñón. Las células mesangiales poseen receptores de membrana que reconocen los AGEs. Este diagrama representa esquemáticamente el conocimiento actual sobre los efectos de esta interacción en lo que atañe a la nefropatía. (Véase el texto por más detalles).

La existencia de polimorfismos en los genes que codifican los receptores de AGEs o los mecanismos de transducción de estas señales, o ambos, podría explicar las conocidas variaciones individuales en la incidencia de complicaciones en individuos con niveles de glicemia comparables(73).

¿Pueden los AGEs afectar también las proteínas dentro de la célula?

Durante varios años se pensó que los productos de glicación avanzada se formaban solamente en las macromoléculas extracelulares de larga vida media. Dado que la tasa de formación de AGEs por la glucosa es lenta, las proteínas intracelulares con una velocidad de recambio, que se mide en minutos u horas, no existiría el tiempo suficiente como para acumular AGEs. Más recientemente, sin embargo, se ha demostrado que, de hecho, los AGEs se forman en las proteínas de la célula in vivo(42,43,77). Más aun, también se forman sobre el DNA in vitro(78-80) y si los AGEs también se acumularan sobre el DNA in vivo, podrían producir efectos deletéreos sobre la expresión de los genes. Sobre este particular deseamos destacar que existe una acumulación rápida de AGEs, demostrada por nosotros, en las histonas de los hepatocitos. Las histonas son proteínas básicas que constituyen 50% de la masa de cromosoma y juegan un rol importante en el funcionamiento del gen. En nuestros experimentos, resumidos en la figura 7, después de solamente un mes de diabetes experimental, las histonas del hepatocito de rata demostraron niveles de AGEs tres veces superiores a los de sus controles y la acumulación de AGEs en las histonas aumentaba con la duración de la enfermedad y con la edad de los animales(44,81). Esto refuerza el concepto de que la glicación avanzada ocurre realmente en las proteínas intracelulares. Por otra parte, esta confirmación abre la posibilidad de explorar el eventual rol de este proceso en la teratogenia asociada con la diabetes mellitus. Resultados análogos fueron encontrados por otros autores en cultivos de células beta de los islotes de Langerhans, que comparten con los hepatocitos el mismo transportador de glucosa (GLUT II), que no depende de la insulina. Esta glicación intracelular refleja probablemente los aumentos inducidos por la hiperglicemia en metabolitos intermediarios intracelulares (por ejemplo, glucosa-6-fosfato, gliceraldehido-3-fosfato), que son mucho más reactivos que la glucosa(42,43,77,82). Finalmente, otro ejemplo de glicación avanzada intracelular que merece ser destacado ocurre en los eritrocitos. Aparte de la HbA1c, los eritrocitos también contienen la hemoglobina-AGE que representa 0,24% de la hemoglobina total en sujetos normales y es tres veces mayor en los diabéticos(83).

Figura 7. La glicación también ocurre a nivel intracelular. Este esquema resume resultados de nuestro laboratorio que muestran que las histonas hepáticas extraídas de ratas diabéticas poseen niveles de AGEs tres veces más altos que las ratas control. (Véase el texto por más detalles).

Recientemente, una amplia evidencia experimental sugiere que la glicación y el estrés oxidativo se pueden vincular a la vía del sorbitol potenciándose y contribuyendo así al desarrollo de complicaciones diabéticas. Debe ser señalado que la fructosa producida por la vía del sorbitol es extremadamente potente como agente de glicación, superando ampliamente a la glucosa(84,85).

La glicación más allá de los glúcidos simples: agentes glicantes de "segunda generación" (figura 8)

Como fue indicado previamente, la glicación por glucosa es muy lenta si se compara con la producida por muchos otros monosacáridos. Tan es así que muchos autores piensan que la aparición de la glucosa como el principal monosacárido circulante constituye una ventaja evolutiva de las formas más complejas de vida: en otras palabras, tenemos el azúcar menos tóxico en nuestra circulación(86). En los últimos años se han puesto en evidencia otros compuestos que median la glicación. Es así que se ha descubierto que existen en la circulación ciertos péptidos de bajo peso molecular y que contienen, en forma concentrada, los intermediarios dicarbonilo de la reacción de Maillard que son mucho más reactivos que la glucosa(87, 88). Se cree que estos péptidos AGE circulantes son probablemente el resultado del catabolismo incompleto de proteínas AGE, a cargo de los macrófagos y otras células. Estos compuestos circulan en niveles altos en plasma de pacientes diabéticos, así como (lo que constituyó inicialmente una sorpresa) de pacientes con insuficiencia renal(87,88). Dichos péptidos AGE serían así fragmentos catabólicos en vías de ser excretados por el riñón, de ahí su aumento en la uremia. Algunos investigadores en necrología sugieren, en el momento actual, que estos péptidos AGE circulantes, que dializan mal, serían algunas de las toxinas urémicas "medias".

Figura 8. Los productos de glicación avanzada se metabolizan y producen pequeños péptidos. Los péptidos AGE circulan y modifican las proteínas del plasma y otras. Este diagrama resume en una manera esquemática la hipótesis actual de este metabolismo generado por varios laboratorios incluyendo el nuestro. (Véase el texto por más detalles).

En esta línea de investigación, utilizando técnicas bioquímicas e inmunocitoquímica a nivel de microscopía electrónica, nuestro trabajo ha demostrado que los péptidos AGE circulantes son filtrados y catabolizados en parte por el sistema endolisosomal del túbulo contorneado proximal, como se observa en la figura 9. Nuestros datos sugieren que esta reabsorción podría estar mediada por receptores AGE, similares a los descritos más arriba en varios tipos de células. Según lo precisado anteriormente, la activación de estos receptores acciona varias respuestas celulares incluyendo la secreción de citoquinas y las reacciones de oxidación(89). Siguiendo esta línea de razonamiento, hemos esbozado la hipótesis de que en la diabetes un aumento en estos procesos podría participar en la reacción intersticial de fibrosis que acompaña la glomerulosclerosis característica de la última etapa de la enfermedad renal(90).

Figura 9. Los péptidos AGE son metabolizados por el riñón. Los péptidos AGE circulan, se filtran en los glomérulos y son reabsorbidos por el túbulo proximal. Este esquema resume algunos resultados generados en nuestro laboratorio. (Véase el texto por más detalles).

Sin embargo, el sino final de los péptidos AGE circulantes sigue sin ser determinado, puesto que no se ha descubierto ninguna enzima que podría mediar su catabolismo una vez que la hidrólisis lisosomal de los enlaces peptídicos ha ocurrido. Se podría especular en la existencia de un proceso lento de secreción hacia la orina de los aminoácidos AGE resultantes de este catabolismo por la célula tubular. Dicho proceso podría también explicar la presencia de AGEs tales como la pentosidina en la orina de los pacientes diabéticos(91-95). Pensamos que a largo plazo, un exceso crónico en la carga tubular de péptidos AGE, debido a la diabetes, puede sobresaturar el mecanismo de eliminación y conducir a trastornos tubulares(89).

Finalmente, los péptidos AGE circulantes pueden no sólo ligarse a las proteínas, sino también a los fosfolípidos (96-98). Es razonable pensar que los péptidos AGE reaccionan con los fosfolípidos de las membranas, si están presentes localmente en altas concentraciones tales como las demostradas por nosotros en los lisosomas. Una acumulación de estos compuestos en los lisosomas tubulares podría constituir una agresión más a las membranas contribuyendo de esta manera a la toxicidad global(90).

En resumen, además de los AGEs derivados de la glucosa, existen los productos endógenos producidos por degradación parcial de las proteínas así modificadas, los péptidos AGE, que pueden amplificar el daño tisular y actuar así como toxinas per se. En este caso el proceso constituiría un mecanismo patogénico compartido por la diabetes (exceso de producción) y la insuficiencia renal (defecto de excreción).

Las proteínas del plasma y de la matriz extracelular pueden ser "atacadas" por la glucosa en sí o por estos agentes más potentes o de "segunda generación" (si se nos permite una analogía con los antibióticos). Esto ha sido demostrado en el caso de varias proteínas del plasma, incluyendo las LDL. De hecho, usando un modelo de diabetes experimental en animales(99), nosotros hemos demostrado que los péptidos AGE circulantes modifican las IgG, en particular las cadenas livianas y estos resultados están esquematizados en la figura 10. Recientemente hemos encontrado resultados similares en un estudio con diabéticos tipo 2(100). Estas modificaciones estructurales de la IgG podrían conducir a la alteración funcional de las moléculas del anticuerpo y estar vinculadas al bien conocido aumento en la susceptibilidad a la infección característica en la diabetes mellitus.

Figura 10. Los péptidos AGE modifican las IgG. Este diagrama resume resultados generados en nuestro laboratorio que muestran que los péptidos AGE circulantes modifican las IgG en ratas diabéticas. (Véase el texto por más detalles).

Hiperglicemia y complicaciones macrovasculares

En lo que respecta al papel directo de la hiperglicemia en las complicaciones macrovasculares de la diabetes tipo 1 y 2, numerosas preguntas siguen sin respuesta aún y lo mismo podemos decir al respecto sobre cómo el tratamiento enérgico de la hiperglicemia podría afectar estas complicaciones. Con la herramienta que constituye la medida de los niveles de HbA1c, el DCCT encontró una reducción de 41% en el riesgo de accidentes macrovasculares, que no fue estadísticamente significativa debido a la baja frecuencia de estos episodios en esa población relativamente joven de diabéticos tipo 1(11,12). Sin embargo, estos datos sugieren ciertamente un papel posible de la hiperglicemia en la aceleración del proceso aterosclerótico en pacientes con diabetes tipo l. Resultados similares fueron obtenidos en el UKPDS que se publicó a fines de 1998(13-15).

¿Qué mecanismos han sido propuestos para explicar el vínculo entre la hiperglicemia y la aterosclerosis?

Muchos de los aspectos ilustrados en la figura 3 se aplican tanto a la micro como a la macroangiopatía. Los AGEs del colágeno de la pared arterial pueden atrapar las partículas de LDL que entonces pueden acumularse en la íntima. De esta manera, la LDL sería más propensa a la oxidación y a la captación local por los monocitos-macrófagos. Al mismo tiempo, la LDL oxidada causaría la activación de la célula endotelial(101-103). Dicha activación podría mediar la secreción de matriz extracelular favoreciendo la formación de la base fibrótica del ateroma. Por otra parte, la activación de los receptores de los monocitos por las proteínas AGE en la pared vascular, tales como el colágeno y la elastina, desencadenaría la secuencia ya mencionada de reacciones inflamatorias mediadas por citoquinas(102,104). Este cuadro es, sin embargo, muy incompleto en el momento actual porque algunos mecanismos de la activación de célula endotelial se han observado solamente in vitro o en animales.

Por otra parte, como el diagrama en la figura 11 intenta resumir, una extensa literatura demuestra el rol de la glicación de las lipoproteínas en la aterogénesis(105-107). Se ha descrito la glicación precoz de la apoB, de las apoAs y de las apoEs(108), y se tienen datos que prueban un metabolismo alterado de las formas glicadas de LDL y HDL(105,107). La glicación puede tener efectos directos y puede también amplificar los efectos del estrés oxidativo en las lipo-proteínas(63,97,109-111). Así, ha sido demostrado por diversos autores, incluyendo nosotros, que la glicación no sólo aumenta la susceptibilidad de la LDL a la oxidación(110-111), sino que también, según lo expresado anteriormente, intensifica la propensión de las proteínas estructurales de la pared vascular a ligar las proteínas del plasma, incluyendo la LDL, contribuyendo así a una modificación oxidativa más marcada de dichas partículas. Las LDL glicadas y oxidadas inducen la acumulación de ésteres de colesterol en macrófagos humanos y pueden también promover disfunción plaquetaria y endotelial(112,113).

Figura 11. Glicación y macroangiopatía. Representación esquemática de las vías principales por las cuales la glicación de lipoproteínas puede acelerar la aterosclerosis. (Véase el texto por más detalles).

En lo que respecta a las lipoproteínas de alta densidad (HDL), nosotros fuimos los primeros en demostrar que la activación in vitro de la lecitina colesterol aciltransferasa (LCAT) por la apolipoproteína A-I glicada (apoA-I es la apolipoproteína principal en la HDL), es inferior a la activación por la apolipoproteína A-I nativa(114). Estos datos fueron luego confirmados por otros investigadores en pacientes diabéticos(115,116). Siendo la LCAT una fuerza impulsora clave en el transporte inverso del colesterol, se puede conjeturar que esta activación anormal estaría asociada a una reducción en el retorno del colesterol al hígado y contribuiría a la aceleración de la aterosclerosis en pacientes diabéticos. Aparte de estos estudios sobre lipoproteínas modificadas por la glucosa en lo que llamamos "glicación precoz", otras evidencias han demostrado que la modificación de LDL por AGEs deteriora los mecanismos de captación de LDL y contribuye a explicar los niveles elevados de LDL en pacientes diabéticos(117). Incluso si es prematuro concluir que la reducción de la hiperglicemia tendría un gran impacto en la disminución del riesgo de patología macrovascular, como lo tiene en la microangiopatía, estos estudios agregan un estímulo adicional para explorar este aspecto.

¿Disponemos de algún agente farmacológico contra los AGE?

Los agentes terapéuticos que inhiben la formación de AGEs han permitido investigar el papel de los mismos en el desarrollo de las complicaciones diabéticas usando modelos animales(118). El principal inhibidor de los AGEs que se ha estudiado en considerable detalle es la aminoguanidina. La aminoguanidina reacciona principalmente con los intermediarios dicarbonilo tales como la 3-deoxiglu-cosona y bloquea la secuencia reaccional que conduce a los AGEs(119). La prevención de la formación de AGEs por el tratamiento con aminoguanidina retrasa la evolución de las lesiones microvasculares encontradas en la retina o los glomérulos de animales diabéticos, así como podría también tener un potencial terapéutico en el control de la neuropatía periférico diabética(120-126).

La gran pregunta ante estos resultados tan alentadores es si los inhibidores de la producción de AGEs también podrían prevenir las complicaciones diabéticas en humanos. Para contestarla, los efectos de la aminoguanidina sobre varios indicadores de nefropatía diabética están siendo analizados en un estudio multicéntrico, randomizado y doble-ciego en Estados Unidos y Europa, que está actualmente en su fase III. Por otra parte, la industria farmacéutica está sintetizando y probando cientos de compuestos pasibles de efectuar la lisis de los AGEs.

Conclusión

Es por todos conocido que la microangiopatía diabética no puede explicarse simplísticamente, muchos factores están implicados. Sin embargo, el estudio DCCT demostró indiscutiblemente en 1993 que el control glicémico estricto es capaz de retrasar dramáticamente el inicio de las complicaciones microangiopáticas o retardar su evolución. Esto fue corroborado para la diabetes tipo 2 por el UKPDS publicado en 1998. La prevención de las complicaciones diabéticas requiere de este modo por lo menos el control de la glicemia. La hiperglicemia es considerada hoy como un factor protagónico en el desarrollo de las complicaciones vasculares diabéticas, pudiendo mediar sus efectos nocivos por múltiples mecanismos, entre los cuales la glicación parece jugar un rol preponderante. Estudios en animales demuestran que la aminoguanidina, un inhibidor de este proceso, atenúa el desarrollo de las complicaciones vasculares diabéticas. La meta glicémica recomendada para la mayoría de los pacientes es por lo menos mantener la HbA1c menos de 2% por encima del límite superior de los valores de referencia. Evidentemente, algunos pacientes no pueden lograr este grado de control por una diversidad de razones. Además, la terapéutica necesita ser individualizada y adaptada a cada paciente. A medida que la nueva información aportada por la investigación básica y clínica se va haciendo disponible, nuestra mejor comprensión del rol de la hiperglicemia modificará seguramente la manera en que tratamos la diabetes.

Agradecimiento: deseamos expresar toda nuestra gratitud a la QF Lydia Dibarrat por habernos mostrado la senda del rigor científico.

Summary

Hyperglycemia in currently considered as a causal key factor in the development of diabetic vascular complica-tions that might cause harmful effects by multiple ways. This fact was clearly confirmed by the Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) for microangio-pathy in type I diabetes and proved by the United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) for type II diabetes. Both studies confirmed what was clinically suspected for a long time: prevention of diabetes complications needs at least an efficient control of glycemia.

The present review resumed current evidence of the role of hyperglycemia in vascular complications. We briefly draw the polyol way, protein kinasa C and oxidative "stress". The aim of the paper is to deep on the direct deleterean action of glucose and other monosaccharides on proteins, known as glycation or non-enzymatic glyca-tion, one of the biochemical mechanism more relevant in this pathology. We also included a synopsis of our fin-dings. Evidence obtained from research in animals and clinical trials of phase III are underlined, indicating that the glycation inhibitor, aminoguanidine, delays the beginning and modifies the course of complications. Lastly, we considered relations between glycation, bioche-mistry of aging and renal failure.

Résumé

L'hyperglycémie est considérée à l'heure actuelle comme facteur de cause impliqué au développement des complications vasculaires dibétiques, provoquant ses effets nocifs par de différentes voies.Cela est nettement confirmé par l'étude DCCT pour la microangiopathie dans le cas du diabète type 1 et prouvé par le UKPDS publié vers la fin 1998 dans le cas du diabète type 2. Ces études ont confirmé ce qui a été longtemps perçu à la clinique: la prévention des complications diabétiques exige au moins un bon contrôle de la glycémie. Dans la présente révision, on résume les évidences actuelles qui remarquent le rôle de l'hyperglycémie aux complications vasculaires. Après la description du rôle de la voie poliol, de la protéine Kinase C et du stress oxidatif, on approfondit l'un des mécanismes biochimiques protagonistes à cette pathologie: l'action délétère directe de la glucose et d'autres monosaccharides sur les protéines, connue comme glycation ou glycosilation pas-enzymatique. On y inclut aussi une briève analyse de certains aspects de notre propre recherche dans ce domaine. On souligne enfin, l'évidence obtenue dans des études en animaux et dans les essais cliniques de phase III, en soutenant que l'aminoguanidine, inhibiteur de la glycation, retarde l'apparition et modifie le cours de ces complications-là. On parle finalement du lien existant entre la glycation, la biochimie du veillissement et la pathogénie de l'insuffisance rénale.

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* Profesor de Bioquímica.
Division of Bask Medical Sciences
Touro University College of Osteopathic Medicine, San Francisco, California.
Correspondencia: Alejandro Gugliucci, MD, PhD
Touro University College of Osteopathic Medicine, 832 Walnut Ave, Quarters C, Mar Island, Vallejo, CA 94592
Email: agugliuc@touro.edu
Presentado: 1/7/99
Aceptado: 17/12/99

Abreviaturas:

AGE: productos de glicación avanzada; CML: carboximetil-lisina; DCCT: Diabetes Control and Complications Trial; HDL: lipoproteína de alta densidad; LCAT: lecitina colesterol aciltransferasa; LDL: lipoproteína de baja densidad; HbA 1c: hemoglobina glicosilada; HSPG: heparán sulfato proteoglicano; MBG: membrana basal glomerular; MEC: matriz extracelular; NO: óxido nítrico; UKPDS: United Kingdom Prospective Diabetes Study.

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2007-03-20T17:01:00.000-07:00

Hidrogenación. La hidrogenación de las grasas y aceites comestibles se ha realizado en gran escala desde principios de siglo. El proceso se lleva a cabo en un sistema trifásico (gas hidrógeno, aceite líquido y catalizador sólido), a temperaturas que varían desde unos 120 °C hasta unos 220 °C como máximo en las etapas finales de reacción. El catalizador consiste en pequeños cristales de níquel soportados por un óxido inorgánico, normalmente sílice o alúmina. Tras la reacción, se filtra el catalizador y se eliminan todas las trazas de níquel residual después del refinado, hasta conseguir un nivel de 0,1 mg/kg o inferior.

La hidrogenación consiste en una serie de reacciones consecutivas con una cinética de reacción de pseudo primer orden:

	K₃		K₂		K₁
18:3		18:2		18:1		18:0

en que K₃, K₂ y K₁ son las constantes de velocidad de reacción de los ácidos linolénico, linoleico y oleico respectivamente. En casi todas las hidrogenaciones, el ácido linolénico se transforma en compuestos menos saturados. Dependiendo de las condiciones de reacción, puede cambiar considerablemente el llamado Cociente de Selectividad (K₂/K₁); así, con catalizadores de níquel, varía de aproximadamente 10 a bajas temperaturas a 50 ó 100 a altas temperaturas. Un cociente de selectividad elevado supone que se forma relativamente poco ácido saturado, y que los ácidos grasos monoinsaturados son el principal producto de reacción.

Aparte de la reducción de la insaturación, durante la hidrogenación también se da una isomerización de los dobles enlaces: isomerización geométrica (cis-trans), y de posición. Los mecanismos de hidrogenación y de isomerización se relacionan estrechamente (Koritala y Dutton, 1973; Rozendaal, 1976). Inicialmente se forma un intermedio mediohidrogenado, en el que la molécula adsorbida a la superficie del catalizador con un enlace sencillo puede rotar libremente. La adición de un segundo átomo de hidrógeno saturaría el enlace, mientras que la sustracción de un átomo de hidrógeno del estado intermedio mediohidrogenado de la superficie del níquel produce o bien la molécula original o bien un isómero de posición o geométrico. La hidrogenación de los ácidos grasos polienoicos se produce, al menos parcialmente, a través de isómeros conjugados (por ejemplo, c9, t11 o t10, c12), que son muy reactivos y por tanto se convierten rápidamente en ácidos monoenoicos en cis o en trans sin acumularse. De la cantidad total de ácidos grasos en trans presentes en los aceites de grasas hidrogenados, la mayor parte son, con mucha diferencia, los monoenos en trans. Dada la importancia del papel de la hidrogenación en la producción de grasas plásticas, los ácidos grasos en trans se pueden encontrar en importantes cantidades en muchos productos. La cantidad de dienos cis, trans y trans,cis es mucho menor, y el nivel de dienos trans,trans raramente supera el 1 por ciento (Gottenbos, 1983).

Aparte de la hidrogenación, existen otras dos importantes tecnologías de modificación de grasas. La primera es la interesterificación, el reordenamiento al azar de los ácidos grasos en la molécula del triglicérido, bajo la influencia de un catalizador moderadamente alcalino. Esto modifica el comportamiento de la grasa frente a la fusión, sin que cambie la naturaleza de sus ácidos grasos. La segunda es el fraccionamiento, la separación controlada de las fracciones de aceite/grasa a temperaturas bajas (fraccionamiento en seco) los disolventes (fraccionamiento con disolventes). En este proceso no se dan cambios en la naturaleza química de los ácidos grasos. El aceite de palma se fracciona en palmoleína y palmestearina.

2007-03-20T16:56:00.000-07:00

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El arte de crear salud
	CAJON DE SASTRE

Aceite de onagra

También es conocido como "aceite de prímula" y lo usaban los indígenas americanos para tratar diversas dolencias. Se puso de moda hace unos años como tratamiento asociado al Síndrome Premenstrual por su contenido en ácido gammalinolénico y constituye, sin duda, un remedio natural apropiado para tratar esta patología tan femenina.

Se hizo popular como componente de un producto natural con que se empezó a tratar el Síndrome Premenstrual y otras dolencias femeninas hace dos décadas (Efamol 500), pero su historia, como ocurre con un gran número de sustancias naturales, es muy antigua. Fue precisamente su efectividad en el tratamiento lo que sirvió para confirmar la carencia (o insuficiencia) de ácidos grasos esenciales en el organismo como una de las causas del SPM y de varias otras patologías.

Cuestiones "esenciales"

El aceite de onagra contiene un 88.5% de ácidos grasos poliinsaturados1 o ácidos grasos esenciales (también llamados "Vitamina F" por algunos estudiosos). Y aunque otros aceites también los contienen, el de onagra tiene la particularidad de contener ácido gammalinolénico en estado preformado, por lo que tu organismo se ahorra un paso en la transformación hacia la obtención de otra sustancia final que nos interesa en este caso: la prostaglandina E1 (ó PGE1).

Como ves, los ácidos grasos poliinsaturados son importantes, pero además son esenciales: tu organismo no los produce. Y sin ellos, no hay prostaglandinas...

PGE1 y PGE2: guerra y paz a nivel celular

Las prostaglandinas son sustancias biológicamente activas que se forman a partir de los ácidos grasos poliinsaturados. Su vida es muy corta (menos de 5 minutos) y se fabrican en la mayoría de las células del cuerpo cuando se produce una estimulación de la membrana celular. Se conocen alrededor de 15 tipos de prostaglandinas. Pero, a efectos de este artículo, nos referiremos brevemente a dos de ellas: PGE1 Y PGE2.

Las PGE1 se forman a partir del ácido gammalinolénico que contiene el aceite de onagra (o a partir de su precursor, el ácido linoleico) e intervienen en los procesos de dolor, inflamación y fiebre. Entre las acciones que se les atribuyen, están las siguientes:

Prevenir la trombosis y reducir la tensión sanguínea
Dilatar los vasos sanguíneos y aliviar la arterosclerosis
Reducir la velocidad de elaboración del colesterol
Permitir una mayor eficacia a la insulina
Prevenir la inflamación y controlar la artritis
En condiciones de laboratorio, detener el crecimiento de las células cancerosas
Aliviar los síntomas físicos y mentales del síndrome premenstrual
Acción sedante y tranquilizadora sobre el sistema nervioso central
Estimular la producción de neurotransmisores
Favorecer la absorción de las vitaminas liposolubles (A,D,E y K)

Y la más importante de todas:

Regular las acciones de otra prostaglandina: PGE2

Las PGE2 se forman a partir del ácido araquidónico, y tienen el efecto contrario a las PGE1. Por ejemplo: desde el primer momento de una inflamación, estas prostaglandinas actuarán favoreciendo el edema, la vasodilatación y aumentando la permeabilidad de los capilares, incidirán en el dolor y la fiebre, y más adelante en el proceso, intervendrán en las reacciones alérgicas.

La doctora Catherine Kousmine que estudió durante más de 45 años la relación entre los aceites y las enfermedades degenerativas, llamó a las PGE1 "prostaglandinas de la paz" y a las PGE2 "prostaglandinas de la guerra", describiendo de esta forma tan gráfica su acción sobre el organismo humano, y también lo esencial que resulta que tu dieta alimenticia incluya ácidos grasos poliinsaturados de la mejor calidad: Sin ellos desaparece la acción frenadora de la PGE1 (prostaglandina de la paz), dejando la vía libre a la PGE2 (prostaglandina de la guerra) que ya no puede ser regulada.

Si otros aceites lo contienen, ¿por qué usar el de onagra?

Es una forma de atajar camino. Nada más.

Ocurre que para que puedas llegar a fabricar PGE1, es necesario que durante el proceso estén presente otras sustancias: zinc, magnesio, vitaminas B6, Vitamina C, niacina, etc. Pero además hay factores que dificultan o incluso, impiden que la transformación se complete en alguna de sus fases, por ejemplo:

La edad
El ayuno
Muchas grasas saturadas (aceites refinados, margarinas) en la alimentación
Mucho azúcar (blanco)
Alcohol
Déficit específicos de algunas de las sustancias catalizadoras mencionadas antes.

La presencia del ácido gammalinolénico en el aceite de onagra, le ahorra a tu organismo el primer paso de transformación de prostaglandinas, y de esta forma, franquea la primera barrera. Pero aún quedan dos más...

Cada maestrillo tiene su librillo

Aunque es una gran herramienta natural para el tratamiento del SPM, no todos los médicos naturistas lo prescriben y tampoco existe regla fija en cuanto a la cantidad a prescribir. Con la marca, pasa lo mismo. Así que, sólo a modo de referencia, te indico que:

Puede utilizarse para tratar el SPM, especialmente el clasificado como SPM-C. Pulsa aquí y aquí para aprender más sobre el Síndrome Premenstrual.
Dependiendo de la severidad de los síntomas, el período de tratamiento puede estar entre 3 y 12 meses.
Dependiendo de la severidad de los síntomas y del estadio de tratamiento, la dosis puede estar entre 1 y 4 grs. al día.
Suele recomendarse su toma junto con aceite de borraja en una proporción 2 - 1. Por ejemplo: 2grs de onagra y 1 gr de borraja al día.
Se suele encontrar en cápsulas, con 500 mgs de aceite de onagra, y normalmente, entre 10 y 15 mg de Vitamina E2.
Hay varias marcas comerciales, pero ni la calidad de los aceites utilizados, ni sus fuentes, y desde luego, tampoco los procesos de producción son iguales. En este aspecto, el terreno es muy resbaladizo porque ni el precio, ni a veces el supuesto prestigio de una marca son necesariamente referencia segura. Desde mi experiencia personal, la que me ha dado mejores resultados es: "Bioleína" (Laboratorios Nutergia).

Consideraciones finales

Usar aceites vírgenes, extraídos por primera presión en frío y procedentes de agricultura ecológica en tu alimentación diaria, normalmente será suficiente para asegurarte la ingesta de ácidos grasos poliinsaturados de la mejor calidad. Puedes aprender más sobre sobre estos aceites aquí.

Si padeces el SPM con síntomas moderados a severos, o parte de ellos aún persisten pese a haber modificado tu dieta, mi recomendación es que primero que nada te pongas en tratamiento médico (medicina natural u otras de enfoque holístico).

Recuerda: no hay sustancias inocuas. Da igual si las compras en una farmacia o en una dietética.

Porque a toda acción, sigue una consecuencia, asegúrate que partes por poner la acción más adecuada.

¹ Los ácidos grasos poliinsaturados : son ácidos grasos con cadenas largas de 18 a 20 átomos que contienen por lo menos dos enlaces dobles.
² La "poliinsaturación" de estos ácidos grasos les confiere cualidades especiales pero les hace muy vulnerables a la oxidación, de ahí que se les adicione vitamina E por sus propiedades antioxidantes.

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Cellular Medicine: The Solution to Cardiovascular Disease
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Atherosclerosis, Heart Attack and Stroke

Dr. Rath's Cellular Health Recommendations for Prevention and Adjunct Therapy

The Facts About Coronary Heart Disease
Dr. Rath's Cellular Health Recommendations:
- Documented Health Benefits in Patients
- Documented Health Benefits in Clinical Studies
Scientific Background Information
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High Cholesterol Levels and Other Secondary Risk
Factors for Cardiovascular Disease

Dr. Rath's Cellular Health Recommendations for Prevention and Adjunct Therapy

Cholesterol Is Only a Secondary Risk Factor
Dr. Rath's Cellular Health Recommendations Help Patients With Elevated Cholesterol Levels
Clinical Studies With Dr. Rath's Cellular Health Recommendations Document Their Effectiveness in Lowering Blood Risk Factors
The Cholesterol-Heart Disease Fallacy
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High Blood Pressure

Dr. Rath's Cellular Health Recommendations for Prevention and Adjunct Therapy

The Facts About High Blood Pressure
Dr. Rath's Cellular Health Recommendations:
- Documented Health Benefits in Patients
- Documented Health Benefits in Clinical Studies
Scientific Background Information
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Heart Failure

Dr. Rath's Cellular Health Recommendations for Prevention and Adjunct Therapy

The Facts About Heart Failure
The Fatal Consequences of Incomplete Treatment of Heart Failure
Dr. Rath's Cellular Health Recommendations:
- Documented Health Benefits in Patients
- Documented Health Benefits in Clinical Studies
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Irregular Heartbeat (Arrhythmia)

Dr. Rath's Cellular Health Recommendations for Prevention and Adjunct Therapy

The Facts About Irregular Heartbeat
Dr. Rath's Cellular Health Recommendations:
- Documented Health Benefits in Patients
- Documented Health Benefits in Clinical Studies
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Diabetes

Dr. Rath's Cellular Health Recommendations for Prevention and Adjunct Therapy

The Facts About Adult Onset Diabetes
How Diabetic Cardiovascular Disease Develops
Dr. Rath's Cellular Health Recommendations:
- Documented Health Benefits in Patients
- Documented Health Benefits in Clinical Studies
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Specific Cardiovascular Problems

Dr. Rath's Cellular Health Recommendations for Prevention and Adjunct Therapy

The Facts About Angina Pectoris
Dr. Rath's Cellular Health Recommendations Help:
- Ameliorate Angina Pectoris
- Patients After a Heart Attack
- Patients Undergoing Coronary Bypass Surgery
- Patients Undergoing Coronary Angioplasty
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External and Inherited Cardiovascular Risks

Dr. Rath's Cellular Health Recommendations for Prevention and Adjunct Therapy

Unhealthy Diet
Smoking
Stress
Hormonal Contraceptives
Pharmaceutical Drugs
Dialysis
Surgery
Inherited Risk Factors for Cardiovascular Disease
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Cellular Medicine

Scientific Basis of Dr. Rath's Cellular Health Recommendations

Cellular Health Depends on Cellular Bioenergy
The Principles of Cellular Medicine
Scientific Facts About Cellular Nutrients
Conventional Medicine vs. Cellular Medicine
Questions and Answers
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Eradicating Heart Disease

Why You May Not Have Heard About This Medical Breakthrough Before
The Ten Laws of the Pharmaceutical Industry
Key Tricks of the "Business with Disease"
A New Era of Human Health Begins
Milestones Towards Eradicating Heart Disease
Principles of a New Health Care System
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Documentation

The Lecture at Stanford Medical School
The Scurvy-Heart Disease Connection
"Health for All by the Year 2020™"
"The Hague Constitution"
Petition for Vitamin Freedom
About the Author
Clinical Study: Natural Reversal of Heart Disease
References
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2007-03-16T15:06:00.000-07:00

CancerTutor Home Page
Introduction to Alternative Cancer Treatments

Anti-Cancer Diet del Dr. Moerman

Cómo trabaja

Esta dieta es una dieta del edificio del sistema inmune, una dieta “que balancea” metabólica y se diseña parar separarse del cáncer. No se diseña para matar a las células de cáncer directamente, sino se diseña para construir varios aspectos del sistema inmune y para construir las fibrillas del colágeno de modo que el cáncer no se separe.

La dieta anticáncer de Moerman

El Dr. Moerman era doctor médico del país en Holanda que fino templó su dieta sobre muchos años tratando a las palomas y entonces a los pacientes humanos que pasaron voluntariamente con sus planes del tratamiento. Como varios otros tratamientos alternativos del cáncer, fue desarrollado sobre una base del ensayo-y-error. Es asombroso cómo son estos tratamientos del cáncer del ensayo-y-error así que similar a los tratamientos se convirtió más recientemente que tienen datos lejos más científicos detrás de ellos. Su investigación cubrió cerca de 50 años, a partir de los años 30 tempranos a su muerte en 1988.

Además, el Dr. Moerman tenía poco, o ningún de las notas y de los descubrimientos de otros. Si él había tenido acceso a estas notas, y tenía acceso a un juicer, como solamente un ejemplo, él puede ser que haya utilizado un cuarto de galón de jugo de zanahoria en vez de píldoras de la vitamina A.

Como muchos otros doctores alternativos, él consideraba que el “cáncer era [causado cerca] el funcionar incorrectamente del sistema inmune que se manifestó exterior en el órgano más débil del cuerpo como tumor.”

La tarifa de la curación para esta dieta es muy alta para los casos no terminales (es decir áspero iguales que medicina ortodoxa, pero basado en “vida total,” no una tarifa de la curación de 5 años), solamente ella también las curaciones cerca de el 50% de casos terminales. Puesto que se diseña para construir el sistema de la inmunidad y para parar separarse del cáncer, su tarifa de la curación para los pacientes terminales avanzados no es probablemente muy alta, aunque no hago esa información explotar.

Cotizo del libro: “no cada caja de cáncer se puede curar con la terapia de Moerman: Sin embargo, todas las formas de cáncer sólido del tumor han respondido a ella…”

Hay ocho alimentos dominantes en esta dieta:
1) Vitamina A (requiere la vitamina D como catalizador),
2) Complejo de la vitamina B,
3) Vitamina C,
4) Vitamina E,
5) Ácido cítrico,
6) Yodo,
7) Hierro,
8) Sulfuro

Además de estos ocho artículos, el Dr. Moerman identificó 17 síntomas del cáncer, que se pueden tratar por uno o más de los ocho alimentos dominantes.

La investigación sobre vitamina C es bien sabido (véase el capítulo 3 de mi eBook de la “guerra”), pero la investigación sobre la vitamina A no es como bien conocido, a menos que consideres muchos estudios que demuestran zanahorias tienen capacidades cáncer-que luchan. Sin embargo, fue demostrada por un investigador de la universidad de Oxford que la “vitamina A podría no sólo retardar el crecimiento de un tumor del cáncer, pero que en algunos casos podría dar vuelta realmente a un tumor malo en un tumor benigno.”

De hecho, cinco de estos artículos son comunes entre tratamientos alternativos actuales del cáncer. Las tres excepciones son: yodo, hierro y sulfuro (e.g. MSM y/o DMSO). ¡Estos tres artículos son excepcionales!! ¡Ahora se sabe, por ejemplo, que la investigación sobre MSM y/o DMSO en cáncer se ha suprimido por más de 50 años!!

La disponibilidad de la dosificación del yodo ha sido suprimida por el FDA por muchos años. Me he preguntado a menudo si alguien había descubierto secretamente que el yodo tenía calidades cáncer-que luchaban, y que quizás que es la razón verdadera el FDA suprimió su disponibilidad de la dosificación.

El hierro es el más interesante. Hay “una curación del cáncer del hierro” desarrollada por el curador austríaco de la fe, R.A. Hoffmann. Nunca he visto este elemento en un tratamiento alternativo estándar del cáncer, aunque algo de los alimentos que se saben para tratar el cáncer tienen hierro en ellos. Sin embargo, una advertencia está en orden. Demasiado hierro en la sangre puede conducir a los ataques del corazón. Éste es un pequeño hecho sabido que ha sido no hecho caso/suprimido por la comunidad médica.

Verdad, este hombre era excepcional y carecido solamente de una asociación cercana con otros investigadores alternativos del cáncer de su tiempo. Quizás, dado su descubrimiento independiente de los 3 alimentos adicionales, que era buena cosa.

Su dieta consiste en básicamente la mayoría de los vehículos, la mayoría de las frutas, algunos granos enteros, la mantequilla, algunos otros productos lácteos, los yugos del huevo (no blancos del huevo), y algunos otros artículos. La dieta se diseña para suplir los ocho suplementos nutrientes. La dieta es muy terminante en las cosas que no pueden ser consumidas (e.g. la sal de la tabla, incluso la sal de la tabla, la carne, los etc. mezclados con yodo no se permiten).

La dieta total es muy detallada, e incluye qué alimentos pueden y no pueden ser comidos, las dosificaciones del suplemento, etc. La dieta completa, junto con recetas, se puede considerar en el libro:
Anti-Cancer Diet del Dr. Moerman - programa alimenticio revolucionario de Holanda para combatir a cáncer, por Ruth Jochems (con un delantero de Linus Pauling)

Puesto que el libro es agotado, pondré algunos de los comentarios y de los detalles de la dieta en este Web site.

Pues el Dr. Moerman descubierto, las cantidades pequeñas de vitamina A tenía poco efecto en parar el crecimiento de los tumores. “Él encontró que la dosis más efectiva de la vitamina A era tan alta como 50.000 I.U. diarios, aunque él aumentó esta dosis a 100.000 I.U. en algunos casos severos.” (Página 11)

Alimentos

Aquí están las dosificaciones de los ocho alimentos dominantes en esta dieta:

1) Vitamina A (requiere la vitamina D como catalizador) - 50.000 I.U. a un máximo del diario de 100.000 I.U. - tomado una vez al día por la mañana - encontrada en mantequilla, zanahorias, aceite de hígado de bacalao, la leche con poca grasa, la espinaca y tomates

2) Complejo de la vitamina B - 2 tabletas, tomadas una tableta, two-times diariamente
La tiamina (B-1) encontró en arroz moreno, la leche con poca grasa, el germen del trigo y la levadura,
La riboflavina (B-2) encontró en yemas de huevo, vehículos verdes, la leche con poca grasa y la levadura,
El Niacin (B-3) encontró en germen y levadura del trigo,
El ácido Pantothenic (B-5) encontró en bróculi, col, coliflor, yemas de huevo y granos enteros,
El Pyridoxine (B-6) encontró en vehículos verdes, los cereales integrales y la levadura,
El Biotin (B-8) encontró en yemas de huevo, los cereales integrales y la levadura,
El ácido Folic (B-9) encontró en remolochas, endibia, col verde y guisantes verdes enteros
[Nota: No olvidarte del Cobalamin (B-12), encontrado en hígado, riñón, carnes, pescados, productos lácteos, algas azulverdes, y los huevos, la mayor parte de que no se permiten en esta dieta!]
Ver también:
http://www.netfit.co.uk/vit3.htm

3) Vitamina C - magnesio 1.250. 10 gramos de diario - tomado en varias dosificaciones pequeñas a través del día porque no puede ser almacenado por el cuerpo - “el paciente debe llevar la dosis más alta de la vitamina C que él o ella puede tolerar” - encontrado en agrios y vehículos frondosos verdes

4) Vitamina E - 400 I.U. a 2.200 I.U. diarios - también tomada en varias dosificaciones pequeñas - “importante: Comprobar con tu doctor si tienes tensión arterial baja.” - encontró en los aceites vegetales, germen del trigo y los cereales integrales

5) Ácido cítrico solución de 3 cucharas de sopa diaria - una cuchara de sopa, tres veces diarias (el citricum 10 de Acidum a 15 G. con aqua de 300 G.) - se encuentra en jugo del limón

Nota: Él hace comentarios sobre la vitamina P en los agrios (es decir citrin), que ayuda a la sangre para atravesar los vasos sanguíneos minúsculos, niacin también hace esto (una vitamina de B)

6) Yodo - solución de 3 cucharas de sopa diaria - 1 cuchara de sopa tres veces diarias (alcohol de Iodii, el 3%. Las gotas de la mezcla 1 a 3 en el agua de 300 G. o el vino amargo rojo) - “esto se puede preparar usando las partes iguales del alcohol del iodii y del otro líquido, dependiendo de la severidad del caso” - encontrado en la sal mezclada con yodo, que no se permite en esta dieta, así debe ser suplido

Ésta es una fuente posible del yodo:
http://www.herbalhealer.com/newproducts.html

7) Hierro - solución de 3 cucharillas diaria - una cucharilla tres diarios de las épocas - triplex aromático de la solución del ferrici no diluido de los sacharatis - encontrados en albaricoques, cerezas, yemas de huevo, vehículos frondosos verdes y frambuesas

8) Sulfuro - 1 gramo de diario - magnesio 500. dos veces al dia - el polvo creó depuratum del sulfuro 0.5 G. Este polvo puede ser mezclado con mantequilla y ser comido. [Nota de Webmaster: Asumo que esto se puede ahora tomar como MSM en incluso dosis más altas] - encontradas en bróculi, los brotes de Brussells, la col, la coliflor y yemas de huevo

Alimentos y bebidas

Los aspectos más importantes de la dieta son jugo del limón y jugo anaranjado. Mientras que es verdad que los agrios contienen algunos alimentos de la cáncer-matanza, basados en las tarifas de la curación que he visto, los agrios no ser tan bueno en las células de cáncer de la matanza como ser algunas de las otras frutas, tales como uvas púrpuras, fresas, frambuesas rojas, etc. en todo caso, presento su dieta.

Los adultos deben comer uno o dos yemas de huevo crudas diariamente, a menos que tengan enfermedad del hígado o de la vesícula biliar.

Los adultos y los niños deben beber el jugo de tres limones cada día.

Éstos son los únicos dos requisitos. Más allá de ésa una persona puede comer las proporciones de los alimentos permitidos a su propio deseo.

Alimentos:

Granos, cereales:

Permitido:
Panes integrales,
Pastas integrales,
Galletas integrales,
Arroz moreno sin pulir,
Cebada, salvado de la avena, germen del trigo,
Trigo, avena y copos de maíz

No permitido:
Todos los alimentos que contienen la harina blanca

Productos lácteos

Permitido:
Mantequilla, suero, queso de crema, requesón, queso joven del granjero, yema de huevo, leche con poca grasa, crema amarga, yogur-llana (debe contener el ácido láctico dextro, preferiblemente con el lactobacilo acidophilus - que restaura la flora intestinal)

No permitido:
Queso con el contenido de alto grado en grasas y en sal: Bleu, Brie, Cheddar, Muenster, suizo,
Clara de huevo

Vehículos

Permitido:
Todos los vehículos excepto ésos enumerados según lo no permitido

No permitido:
Todas las habas y guisantes exceptúan los guisantes verdes enteros en sus vainas,
Todas las patatas; rojo, dulce, blanco,
Col roja, sauerkraut, col blanca

Cantidades del límite:
Coles de Bruselas, coliflor, col verde, perejil

Se prefieren los vehículos crudos, orgánicos.

Para cocinar, cocer al vapor ligeramente en agua. No utilizar no más que un sujetador de sal del mar en agua de cocción. No hervir.

Frutas

Permitido:
Todas las frutas excepto ésos enumerados según lo no permitido

Se prefieren las frutas crudas, orgánicas (cocinar: ligeramente vapor en agua - no utilizar ninguna azúcar si está cocinada, y no lo hace la ebullición)

Empapar todas las frutas secadas en el agua por 24 horas, desechar el líquido que empapa antes de comer

Jugos - todos los jugos de las frutas y de los vehículos permitidos en la dieta se recomiendan

No permitido:
Fechas, higos, ruibarbo, uvas dulces

Recomendado altamente:
Jugo de la remolocha, jugo de zanahoria, jugo anaranjado mezclado con el jugo del limón

Condimentos - el vestir y condimentos

En la moderación o según lo indicado de otra manera abajo:

Hoja de laurel,
Pimienta negra (límite a un sujetador de vez en cuando),
Crema (uso de vez en cuando),
Ajo,
Té de la hierba,
Miel (límite a una cucharilla diaria),
Jugo del limón,
Mayonesa de Moerman (receta en libro),
Nuez moscada molida moscada,
Aceite de oliva (tipo planchado en frío del uso solamente),
Queso, rallado (variedades con poca grasa, poco saladas del uso solamente),
Perejil (uso escasamente),
Sal del mar (uso solamente un sujetador en agua de cocción),
Aceite de girasol (tipo frío-procesado uso solamente),
Cubos de caldo vegetales (utilizar ésos hizo sin productos químicos o preservativos solamente),

Alimentos prohibidos

Pescados,
Carnes,
Crustáceos,
Bebidas alcohólicas,
Grasas animales,
Colorantes artificiales,
Habas y guisantes: habas de riñón, lentejas, guisantes del marrowfat,
Quesos con el contenido de alto grado en grasas y en sal: Azul, Brie, Cheddar, Muenster, suizo,
Preservativos químicos,
Cigarros, cigarrillos, tabaco de la pipa,
Cacao,
Café,
Blancos del huevo,
Aceites vegetales (transformados por el calor) hidrogenados [es decir ácidos transporte-grasos],
Acortamiento vegetal (transformado por el calor) hidrogenado [es decir ácidos transporte-grasos],
Margarina [es decir ácidos transporte-grasos],
Setas,
Patatas, todas las variedades,
Sal refinada, mezclada con yodo de la tabla,
Acción o caldos hechos de pescados, de carne, o de crustáceos,
Azúcar blanca refinada y todos los alimentos que contienen el azúcar blanca refinada,
Tés que contienen cualquier cantidad de cafeína,
Harina blanca y todos los alimentos que contienen la harina blanca

Sobrealimentar este tratamiento

Porque el Dr. Moerman murió en 1988, ha habido muchos descubrimientos, particularmente concerniente a las células de cáncer de la matanza, que no son parte de su dieta. Esto se debe tener siempre presente. También, como la dieta laetrile de Binzel, la dieta de Moerman no favorece correctamente los vehículos y las frutas que contienen la mayoría de los alimentos de la cáncer-matanza. Por esta razón esta dieta se debe sobrealimentar y modificar para más nuevos descubrimientos.

Esta dieta sufre solamente del período y del aislamiento en los cuales fue desarrollada. Por ejemplo, MGN-3 o MGN3 y los suplementos beta del glucan ahora se saben para construir el sistema de la inmunidad más rápidamente que la mayoría de las dietas del cáncer pueden lograr. MSM está disponible ahora como suplemento del sulfuro. El jugo de zanahoria es lejos superior a los suplementos puros de la vitamina A, y así sucesivamente.

Un tratamiento alternativo del cáncer debe ser un protocolo de tratamiento completo. No olvidarte de estudiar el protocolo de tratamiento completo para la etapa I, II e III los pacientes del cáncer y el protocolo de tratamiento completo para los pacientes del cáncer de la etapa IV:
Tratamiento para la etapa I, II e III pacientes del cáncer
Tratamiento para los pacientes del cáncer de la etapa IV

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2007-03-13T22:17:00.000-07:00

AZÚCAR BAJA EN LA SANGRE
Por B.H.C.

Quinto edición
KARPAT PUBLISHING CO. Inc.
CAJA 5348 del P.O.
CLEVELAND, OHIO 44101
© 1971. Karpat Publishing Co. Inc.

CONTENIDO

El propósito de este folleto

Una pequeña condición entendida extensa

¿Tienes azúcar de sangre baja?

Peligros del autoexamen y del Self-Treatment

¿Cómo encontrar a un médico?

Diagnosis

Explicación de Hypoglycemia

Extracto adrenocortical (AS)

Otras partes del tratamiento

Historia de un muchacho con síntomas de Hypoglycemia

Literatura

Libros

Folletos y, artículos

EL PROPÓSITO DE ESTE FOLLETO

… es promover la cooperación inteligente de pacientes con los médicos.

Los pacientes podrán notar y describir condiciones bajas posibles del azúcar de sangre y ayudar así a sus médicos en la diagnosis correcta. Entienden el significado de restricciones antes y durante de la prueba de la tolerancia de la glucosa y del propósito de otras examinaciones. Adherirán inteligente a la dieta prescrita porque entienden el efecto indeseable de los artículos prohibidos del alimento.

Médicos excepto tiempo en explicar su procedimiento aconsejando a pacientes leer este folleto. Necesitan contestar a preguntas individuales solamente.

Este ahorro de tiempo tiene una ventaja a los pacientes; también, porque hace sus visitas más cortas y menos costoso en el país pueden estudiar las instrucciones en el ocio y no se olvidarán de ellas, porque las tienen en la escritura.

* * * * * * * * * *

El contenido de este folleto se compila de la literatura médica enumerada en las páginas 30 a 32. Los libros se cotizan por nombre de autor, de título y de página. Aunque los escritores de estos libros convienen generalmente hay un cierto desacuerdo entre ellos con respecto las causas, la diagnosis y al tratamiento. Todos los libros contienen una cierta nueva y práctica información. Intentar leer tanto de él como puedes. Pedir tu biblioteca pública para adquirir estos libros.

Al mejor de nuestro conocimiento y creencia la información que damos y cualesquiera opiniones o sugerencia ofrecemos son sana, pero los damos como servicio público y negamos la responsabilidad de cualquier acción en confianza sobre eso. No nos representamos pues los expertos no encuentran ninguna confianza confidencial o relación del profesional puede ser deducido en cualquier momento.

No es definitivamente el propósito de este folleto animar el self-treatment. Los riesgos implicados en el self-treatment se indican querido en la página 7. Ninguna remisiones a los médicos no constituyen la recomendación o el endoso. Todas las relaciones del doctor-paciente se deben hacer personalmente y son independiente de nuestras actividades.

UNA EXTENSIÓN AMPLIA - POCA CONDICIÓN ENTENDIDA

Los expertos piensan que la condición baja del azúcar de sangre (hypoglycemia) es cinco a diez veces más frecuente que la diabetes en los E.E.U.U. Roberts y la estimación del cañizo que 50 millones de americanos sufren de ella. Nittler piensa que el número verdadero es mucho más alto, y más cercano al 80% de la población. Casi todos los alcohólicos tienen esta condición y el cerca de 40% de neuróticos y de psicópatas pueden contribuir la parte de sus problemas al azúcar de sangre baja.

No es generalmente peligroso, pero el maltratamiento puede ser fatal cuando acompaña la diabetes (hypoglycemia reactivo), o cuando el Coma de la insulina trata a un paciente hipoglicémico sicopático. El daños de cerebro irremediable pueden ocurrir cuando confunden desde un alcohólico y se ponen a un paciente hipoglicémico en cárcel sin el tratamiento de la emergencia. Misdiagnosis puede causar años largos del sufrimiento costoso e innecesario en clínicas y hospitales mentales.

Misdiagnosis incluyó el asma, neurosis, enfermedad imaginaria, epilepsia, psicosis, enfermedad nerviosa de la piel, artritis, hipertensión, menopausia, retraso mental, psicosis del parto, diabetes, alcoholismo, síndrome de Meniere, arteriosclerasis cerebral. En algunos casos el hypoglycemia fue diagnosticado correctamente, pero tratado erróneamente con el azúcar.

A pesar de que la condición baja del azúcar de sangre fue descubierta en 1924 por el Dr. Seale Harris, M.D. que 23 años más tarde recibió la medalla de servicio distinguido para su investigación de la asociación médica americana, él sigue siendo dura encontrar a un médico que tiene un conocimiento actualizado en este campo. Incluso los doctores están sufriendo del azúcar de sangre baja sin realizar su condición.

La razón de esta carencia del conocimiento es que la condición baja del azúcar de sangre no está enseñada en suficiente detalle durante el entrenamiento médico. Los médicos tienen que adquirir este conocimiento privado. Su atención es llamada a ella con frecuencia por los libros escritos por sus colegas, para el público en general. Muchas veces el interés de un médico es levantado por algunos de sus pacientes que han leído más sobre él que su doctor.

Por más de 40 años solamente un libro estaba disponible para el público en hypoglycemia, pero en los seis años pasados cerca de diez más libros fueron publicados. Muchos artículos se escriben en compartimientos de la salud sobre el azúcar de sangre baja. Las reimpresiones y los folletos están disponibles. Esto demuestra el aumento del interés reciente de médicos y de pacientes.

Hay tres ciencias médicas rápidamente que se convierten hoy, y todos los éstos están conectados con la condición baja del azúcar de sangre: endocrinología, bioquímica, y nutrición. Cuando los descubrimientos de estos campos se sabían a cada médico podrán ayudar a sus pacientes más con eficacia.

¿TIENES AZÚCAR DE SANGRE BAJA?

Puedes sospechar el azúcar de sangre baja:

Si tu padre sufrió de la diabetes o del hypoglycemia.
Si estás en una dieta restricta debido a la reducción, o debido a una cierta enfermedad.
Si estás tomando a drogas continuamente, como la aspirina, los barbitúricos, o propanolol.
Si tienes péptico la úlcera, o la pieza de tu estómago fue quitada por la cirugía.

Si tienes varios de los síntomas siguientes: Estos síntomas se pueden conectar con muchas otras enfermedades; por lo tanto su presencia no es una muestra segura, sólo una posibilidad que sufres de la condición baja del azúcar de sangre. Ayudará a tu médico si anotas tus síntomas. También registrar lo que hiciste o comiste antes de que los síntomas comenzaran, o antes de que pararon. ¿Cómo rápidamente el cambio vino? ¿Cuanto tiempo duró? ¿Cuál es tu dieta general?

Síntomas mentales:

Síntomas emocionales:

Síntomas corporales:

Visión:

Tiredness:

Digestión:

Dolores:

Piel:

Otras enfermedades:

alergias

Para las madres:

Dieta:

agua

Época de síntomas:

Nota para las madres: Si eres diabético, o hipoglicémico, alertar a tu doctor a esto. Los síntomas son más frecuentes en niños prematuros. Demuestran para arriba en el primer día en los niños de madres diabéticas, y en los primeros tres días en los niños de madres hipoglicémicas. Los síntomas pueden ser el temblor, dificultad en la respiración, azul que da vuelta de la piel, piel gris, convulsión, coma, letargo, irritabilidad, rechazan la alimentación, el movimiento desigual de piernas o los brazos. La ayuda rápida es importante prevenir daño de cerebro. El doctor puede relevar estos síntomas por la glucosa dada intravenoso, o en una botella.

PELIGROS DEL AUTOEXAMEN Y DEL SELF-TREATMENT

Las muestras antedichas pueden advertirte sobre la posibilidad o el hypoglycemia, pero no son bastantes para diagnosticarse del hypoglycemia y para comenzar el self-treatment. Esto puede ser peligroso, porque una cierta otra enfermedad puede causar estos síntomas, y si descuidas su descubrimiento, y retrasa su tratamiento que puedes causar daño irremediable. Los tumores causan raramente síntomas del hypoglycemia. Los tumores tienen que ser quitados por la cirugía aunque que no son cancerosos. [No siempre verdad]

Por lo tanto, la cosa razonable cuando sospechas hypoglycemia es buscar a un médico que pueda diagnosticarte y tratar correctamente.

Pero para aprisa los primeros auxilios debes saber evitar los apagones prolongados que pueden causar daño de cerebro irremediable. Muestras del ataque que viene: clamminess, dilatación de las pupilas, que está conectada con sensibilidad creciente con el pulso ligero, más rápido, shakiness, inquietudes. Éstos se pueden seguir con desmayarse después de lo cual la confusión y la desorientación pueden aparecer. Para evitar éstos u otros síntomas puedes comer el caramelo, un postre rico, o cola de la bebida, u otros líquidos azucarados. Pero nunca considerar éstos un tratamiento, porque si no haces algo más, se volverán los síntomas pronto. Es mucho mejor prevenir los síntomas comiendo un poco de alimento de la proteína alrededor de una hora antes de que aparezcan los síntomas generalmente, y sigue la dieta prescrita para los pacientes bajos del azúcar de sangre, incluso antes de que puedes ver a un doctor para la examinación cuidadosa.

CÓMO ENCONTRAR A UN MÉDICO

Primero ver a tu propio médico. Descubrir si él sabe bastantes sobre hypoglycemia y sus tratamientos. Decirte tus síntomas. Si él rechaza incluso considerar el azúcar de sangre baja como posibilidad, o si él te recomienda para comer más dulces, o si él no quisiera que tuvieras una prueba de la tolerancia de la glucosa de cinco o seis horas de largo, entonces sabes tienes que buscar a otro doctor.

Si tu médico admite abiertamente que él no sabe bastantes sobre hypoglycemia, pero está dispuesto a aprender sobre él, decirte escribir a la sociedad metabólica suprarrenal de la investigación de la fundación de Hypoglycemia (caja 25 del P.O. Fleetwood. Montaje Vernon. La N.Y. 10552, o la llamada 914-664-6450) y pide su guía del tratamiento: “Hypoadrenocorticism: un acercamiento de Endocrinologic a la etiología y al tratamiento de Hypoglycemia funcional” que se provee libremente para los médicos. O él puede recomendar a algunos de sus colegas que sean expertos en esta pregunta.

Si no puedes encontrar a un médico interesado y suficientemente informado para escribir o para llamar a la misma sociedad para la dirección del médico más cercano que está conectado con ellos.

Los pacientes conectaron con los capítulos formados fundación de la fundación de las fronteras de la salud de Hypoglycemia en varios estados. Para tus direcciones escribir a la oficina principal: Avenida del extremo del oeste 277. Nueva York. N.Y. 10023. Estos grupos tienen reuniones regulares y publican un boletín de noticias para los miembros con la información muy práctica.

Formaron a los grupos anónimos recientemente hipoglicémicos, también. Oficina principal: Caja 1173 del P.O. Estados de Palos Verdes. Ca. 90274.

Los alcohólicos anónimos y los grupos AI-Anóces comienzan a realizar que la importancia de esta pregunta y los doctores conectados con estos grupos están consiguiendo interesaron en el tratamiento bajo del azúcar de sangre. Consultar tu libro de teléfono local para tus oficinas principales.

Grupos anónimos de los esquizofrenicos (oficina principal: Caja 913. Saskatoon. Sask., Canadá) y capítulos americanos de la asociación de la esquizofrenia (oficina principal: Habitación del oeste 805 del St. 56 45. Nueva York. La N.Y. 10036, el tel. 212-972-0705) tienen suficiente conocimiento del hypoglycemia y están conectados con los médicos que pueden ayudarte en la regulación de tu condición baja del azúcar de sangre.

Mientras que el hypoglycemia está conectado de cerca en la mayoría de los casos con la nutrición, los almacenes y los grupos del alimento natural interesados en nutrición pueden poder ayudarte a encontrar a un médico. Las oficinas principales: Asociados naturales del alimento, caja 210 del P.O. Atlanta. Tejas 75551. Federación nacional de la salud, 211 Colorado del oeste Blvd. Monrovia. Ca. 91016 pueden decirte las direcciones de capítulos locales y de sus tiempos de la reunión. Van para la información.

Puedes formar a un grupo de la salud en tu lugar con la otra gente interesada y discutir esto y otras preguntas de salud importantes en tus reuniones semanales o mensuales. Esta manera puedes ayudar a otros para encontrar a doctores.

* * * * * * * * * *

Si tu médico está dispuesto a tratarte, decirte antes de que experimentes las pruebas que quisieras que tuvieran una copia de los resultados detallados de tu prueba de la tolerancia de la glucosa y de otras pruebas para la referencia futura. Necesitarás éstos en caso de que tengas que experimentar cirugía, o harás embarazado, o tienes que cambiar a doctores. Necesitas los números exactos de cada sangre a fin de los resultados, no apenas una declaración general que la prueba fuera negativa o positiva.

Si tienes hypoglycemia tu doctor puede darte inyecciones adrenocorticales del extracto (AS) antes, durante, o después de cirugía, o de parto. Después de cirugía él utilizará una diversa cantidad de solución de la glucosa o del levulose. Él examinará la tu derecha del niño después de su nacimiento o condición hipoglicémica posible y lo tratará por consiguiente para evitar daño de cerebro.

Si tu médico no te promete una copia de los resultados de la prueba, buscar a otro doctor que entienda la importancia de esta petición.

DIAGNOSIS

Diagnosticar el azúcar de sangre baja puede parecer simple, pero puede ser realmente difícil.

Algunos médicos utilizan un cuestionario para enumerar los síntomas y los hábitos dietéticos. Puede tener 300 preguntas que puedes completarlo en el país en tu ocio. El doctor pedirá la historia de la salud de tu familia y tu propia historia personal de la salud. Él tiene que saber tu vida emocional, también. Él realizará una examinación médica completa, para ver que no hay otras causas detrás de tus síntomas. Si sientes algunos de los síntomas durante tu visita, él puede hacer que un punto rápido prueba con solamente una gota de la sangre y de una cinta especial que dé una estimación aproximada de tu nivel de azúcar de sangre. Esto no puede tomar el lugar del largo a fin de, pero sea muy útil para la evaluación de la situación actual y descubrir que tus síntomas están conectados con el azúcar de sangre baja o alta.

Una prueba de la tolerancia de la glucosa de cinco o seis horas se puede realizar en la mañana o durante la tarde. La dieta generalmente se debe seguir por cinco a siete días antes de la prueba. Algunos médicos aconsejan a sus pacientes comer una cantidad adicional de dulces, pero esto es considerada un error por otros doctores, porque puede activar los síntomas y torcer las pruebas. Los tranquilizantes y las dosificaciones de la mega-vitamina se deben continuar alrededor de una semana antes de la prueba porque cambian los resultados de la prueba. No se requiere ningún ayuno para la prueba de la tarde. La prueba de la mañana requiere 12 horas de ayuno total. Ningún alimento o bebidas se debe tomar, de no fumadores, o se permiten las drogas.

Al principio de la prueba de la tolerancia de la glucosa recibirás la glucosa para beber. Tu sangre será examinada para el contenido del azúcar al principio de la prueba, después de la primera y segunda media hora, y luego cada hora. La sangre de las yemas del dedo es bastante para las examinaciones y se parece ser más confiable que de las venas.

La examinación de la orina puede él agregó a esto en los mismos intervalos.

La glucosa que bebiste traerá para arriba tu nivel de azúcar de sangre sobre la primera hora. Si no tienes hypoglycemia, volverá a la gama 80 a 120 sobre la segunda o tercera hora y permanecerá allí. Incluso una gota de 10 miligramos debajo del nivel de ayuno es significativa, y algunas autoridades dicen que incluso una gota de 3 miligramos tiene un impacto profundo en el cuerpo. Si eres hipoglicémico puede variar el grado de levantamiento, y caerá debajo de 70 dentro de algunas horas, aunque en el extremo que puede ser que se levante otra vez. En el caso de la diabetes tirará encima de mucho más alto, sobre 160 o 170, permanecerá allí más larga, y volverá lentamente hacia el nivel normal, aunque puede no alcanzarlo.

Durante la prueba, cada media-hora, debes registrar cómo te sientes. Si los síntomas vuelven mientras que la prueba demuestra el azúcar de sangre baja que prueba que tú yo hipoglicémico. El suddenness de la gota causa generalmente los síntomas, y no la profundidad del nivel. En algunos casos no hay síntomas, aun cuando el nivel del azúcar de sangre es bajo. En otros casos, el nivel es “plano” y está conectado con un sistema especial de síntomas. Un médico experto puede decir de la curva qué glándula o órgano está implicado, del pituitario, de la tiroides, del suprarrenal, hígado, o páncreas.

Algunos médicos pueden primero utilizar una prueba corta. Comes un desayuno generalmente en el laboratorio en donde la sangre se toma antes de desayuno y 50 minutos después de que has acabado comer. Si esta prueba demuestra el azúcar de sangre baja, la prueba más larga es no necesaria, sino si la prueba corta es negativa, la más larga a fin de sea realizado.

Hay diversos métodos para la prueba larga de la tolerancia de la glucosa, con diversos niveles estándares. Por lo tanto un método común de la evaluación no se puede dar aquí. Ninguna de las dos pruebas está absolutamente correctas. Puedes tener hypoglycemia aunque que la prueba de la tolerancia de la glucosa no lo demuestra pero los síntomas están presentes.

Algunos médicos prefieren una dieta restricta one-week del carbohidrato con las proteínas y las grasas solamente y ellas demandan que revela tu condición mejor que la prueba larga de la tolerancia de la glucosa. (Martin: Azúcar de sangre baja 45.)

Otros pruebas de laboratorio pueden incluir cuenta de sangre completa; prueba del yodo de la proteína y/o T3 encuadernado, prueba de la función hepática, tolbutamide, o prueba del leucine, pruebas del corazón, prueba del audiómetro, prueba del reflejo de Achilles.

EXPLICACIÓN DE HYPOGLYCEMIA

Si tu médico diagnosticó hypoglycemia será útil que sepas un pedacito más sobre el origen de la condición baja del azúcar de sangre y la química del cuerpo detrás de él.

Causas

La inclinación a esta condición puede ser heredada. Hypoglycemia es causado raramente por canceroso, o los tumores benévolos, ampliación del páncreas, sobre-sensibilizaron el páncreas, las glándulas pituitarias, suprarrenales o de tiroides el funcionar incorrectamente, producción enzimática deficiente del glucagon o, los apuros del hígado o del estómago, menopausia o los factores congénitos.
[gon N. del · del ca del · del glu. Una hormona produjo por el páncreas que estimula un aumento en niveles de azúcar de sangre, así oponiendo la acción de la insulina.]

Las causas mas comunes son las diversas clases de tensión: comprobación (overwork, carencia del resto, enfermedades, lesiones), emocional (miedo, odio. inseguridad. hostilidad, etc.), alimenticio (se quitan demasiada azúcar y café, el alimento altamente procesado del carbohidrato de el cual los factores necesitaron para la función hepática apropiada, desequilibrio alimenticio), y producto químico (venenos, alcohol. el fumar. drogas, preservativos, dulcificantes, suavizadores, alkalizers, acidificadores, hormonas, tintes, antioxidantes, hydrogenators, etc.).

Sobre la respiración puede causar hypoglycemia-como síntomas.

Nombres

Los diversos nombres del hypoglycemia significan un caso específico (absoluto, orgánico, reactivo, simulative-, transeúnte, tabaco, funcional-hypoglycemia, hyperinsulinism, hypoadrenocorticism), o una semejanza mera (pseudohypoglycemia).

Azúcar-control

Hypoglycemia está conectado con desequilibrios alimenticios en la mayor parte de los casos y tratado sobre todo por la dieta apropiada. Por lo tanto es muy importante entender el control del azúcar de nuestro cuerpo.

El azúcar es el combustible del cuerpo y se necesita para la energía y la calefacción. Es el más importante para el funcionamiento de nuestro cerebro. Una carencia prolongada del azúcar puede causar daño de cerebro irremediable. Sufrimos generalmente más rápidamente de la carencia del azúcar que de la abundancia de ella en nuestra sangre.

El azúcar se obtiene del alimento que comemos. Cada clase de alimento se puede transformar en un tipo especial de azúcar: glucosa que es llevada por la sangre a las diversas partes del cuerpo. Un poco de alimento se convierte en la glucosa muy rápida (alcohol. azúcares. almidones), otros lentamente (proteínas, grasas). El contenido del azúcar de carbohidratos varía a partir de 100% (el azúcar blanca) hasta el 3%. Las frutas contienen generalmente el azúcar de 10 a del 20%, vehículos 3 a el 20%. el 58% de las proteínas y el 10% de grasas se pueden convertir en el azúcar.

El nivel del azúcar de la sangre es mantenido en el nivel apropiado por un mecanismo de regulación complicado del cuerpo en el cual varias glándulas y órganos de endocrina están implicados.

Si comemos demasiado alimento fácilmente convertible, el nivel del azúcar de sangre va encima de rápido y activa el mecanismo de regulación. De cerebro la orden va a la tiroides pituitaria y se secreta las glándulas de la isla de Langerhans (en el páncreas) y la insulina. Esto ayuda a almacenar exceso del azúcar en el hígado (como glicógeno) y en los músculos. El exceso se convierte en la grasa.

Cuando el contenido del azúcar en la sangre es demasiado bajo, otra orden va del cerebro (otra vez a través del pituitario y de la tiroides) a las glándulas suprarrenales, a secretar otra hormona, la adrenalina, que lanza el azúcar almacenada en el hígado. (Las glándulas suprarrenales tienen dos porciones. La parte externa, o la corteza, produce por lo menos 32 hormonas, la parte interna, o la médula, secreta la adrenalina. Una de las hormonas es un factor de la contra-insulina.) si éste no es bastante, azúcar almacenada en los músculos puede ser lanzado. Pero el azúcar convertida en la grasa no es fácilmente disponible. El solamente 10% de él se pueden reconvertir en el azúcar de sangre.

Por varias razones este mecanismo de regulación puede ir mal y cuando hay demasiada azúcar en la sangre, exagera la secreción de la insulina. Por lo tanto las gotas del nivel de azúcar de sangre debajo requerida y tú tenéis hypoglycemia.

Podemos comparar este mecanismo de regulación al termóstato de calor-regulación en nuestro hogar. Si llama para el calor pero después no para a tiempo, el hogar consigue demasiado caliente (diabetes). Si no puede enviar la señal para más calor la casa consigue enfriada demasiado (hypoglycemia).

Las emociones pueden causar apuro a través de las glándulas suprarrenales, especialmente si son fuertes o continuas. Como cualquier otra tensión, las emociones hacen las glándulas suprarrenals secretar la adrenalina para lanzar azúcar almacenada. Después de la reserva del azúcar del hígado y de los músculos se agotan, el nivel de azúcar de sangre apropiado no puede ser mantenido. Cae. La dieta deficiente, o los órganos que funcionan incorrectamente puede causar el mismo resultado.

La solución es ésa en vez de confiar en el mecanismo de regulación que funciona incorrectamente, tú asume el control el control de tu nivel de azúcar de sangre. Esto puede ser hecha comiendo esos alimentos solamente que sean cualquier punto bajo en los carbohidratos (generalmente no más el que 15%), o se convierte lentamente en el azúcar de sangre (las proteínas y las grasas.) que tienes que eliminar ambos los alimentos altos fácilmente convertibles del contenido de carbohidrato y las tensiones duraderas.

La función de las glándulas suprarrenales se puede ayudar por los extractos adrenocorticales naturales (AS) inyectados intravenoso, o intramuscular, o tomados por via oral.

Ahora puedes entender porqué es incorrecto tratar la condición baja del azúcar de sangre comiendo más caramelo, chocolate, dulces, postres, o bebiendo las bebidas alcohólicas. Éstos lanzan de tu mecanismo de regulación defectuoso aún más. El café, té, cola bebe (conteniendo el cafeína) y fumando interfiere con el funcionamiento de las glándulas suprarrenales y causa la secreción de la adrenalina, aumentando el azúcar de sangre esta manera. Esto lanza del mecanismo que balancea tan con eficacia como comiendo el azúcar. Por lo tanto si deseas recuperarse, tienes que eliminar éstos, también.

El propósito del cuerpo levantando el nivel de azúcar de sangre mientras que estás fumando es defenderte del efecto del envenenamiento de la nicotina. El fumar pesado agota la fuente de azúcar del hígado, y no hay protección contra el envenenamiento de la nicotina. Después del azúcar blanca, la nicotina es el delincuente peor de los niveles de azúcar de sangre normales, café que ocupa el tercer lugar. (Rodale: Nicotina - veneno, estimulante. y deprimente)

Los síntomas bajos crecientes del azúcar de sangre hacen a fumador nervioso, mareado, influencian su vista, hacen conducir muy peligroso, y la concentración mental llega a ser difícil. La condición nerviosa de los fumadores mejora definitivamente cuando paran el fumar.

El alcoholismo está conectado con la condición baja del azúcar de sangre en casi todos los casos, y con las glándulas suprarrenales agotadas, también. Ésta pudo ser la base física del alcoholismo, aunque en la mayor parte de el alcoholismo de los casos tiene un factor emocional, también, y necesita el tratamiento físico y emocional, e incluso la ayuda espiritual, como la práctica de A.A. eminentemente prueba. Los miembros de A.A. están haciendo más conscientes de su condición baja del azúcar de sangre, y de su necesidad de su tratamiento. El beber del café, los dulces, y el fumar pesado, “gozado generalmente” en las reuniones del A.A. hacen abstinencia más difícil para ellas y son malos substitutos para el alcohol incluso peor. Un dulce va de borrachera puede causar síntomas perfectos de la resaca, porque éstos están conectados con hypoglycemia. (Blaine: Adiós alergias 67.) Suplementos adicionales de la vitamina ayudan a los alcohólicos mucho mejor por la dieta apropiada prescrita para el hypoglycemics y y del mineral. (Williams: Alcoholismo - el acercamiento alimenticio)

El Overreaction al alcohol con síntomas de la embriaguez se puede causar por la condición baja del azúcar de sangre aunque solamente que la cantidad pequeña de alcohol fue consumida. Las muestras características son: la baja temperatura, sudando, pulso rápido, respiración no olor del licor. El dormir en esta condición es muy peligroso. La ayuda rápida es necesaria. Como primeros auxilios darlo para beber el jugo anaranjado u otra bebida dulce. Si él no se recupera, ni comienza a pasar hacia fuera, llamar a médico que puede administrar la inyección intravenosa de la glucosa. (Weller: Cómo vivir con Hypoglycemia 65.)

El exceso de peso puede ser debido al hypoglycemia. Según una investigación médica 9 fuera de 10 personas gordas tener hypoglycemia reactivo. Esto explica su anhelar para el alimento y especialmente para los dulces. Para superar esto, tienen que seguir la dieta del hypoglycemia, que os permitirá perder el peso con seguridad. El ejercicio también se recomienda para ellos. (Prevención el junio de 1968: El azúcar de sangre baja causa exceso de peso)

Las alergias desaparecen en algunos casos cuando se trata el hypoglycemia. (Blaine: Adiós alergias)

El agotamiento está conectado con frecuencia con el azúcar de sangre baja. (Roberts: Agotamiento)

El mal comportamiento en niños, acción criminal en adultos, vandalismo en adolescentes puede ser debido al hypoglycemia. (Rodale: Salud natural - azúcar y la mente criminal.)

Las dificultades maritales que originan de holgazanería que se parece, de la suerte del amor, del unfaithfulness, de la irritabilidad, de la violencia y de otros “cambios de la personalidad” pueden ser síntomas bajos del azúcar de sangre. Muchos divorcios pueden ser evitados y las uniones ser ahorrados. (Blaine: Adiós alergias 36.)

El asma, la fiebre reumática, la poliomielitis, la epilepsia y la úlcera gástrica se pueden conectar con hypoglycemia. (Fredericks: Azúcar de sangre baja 48.)

Pero los cambios de la personalidad pueden ser debido a algunas otras causas. Los metales pesados, el sarampión, las infecciones del virus, la gripe, la utilización escasa de algunas vitaminas, los disturbios de las glándulas de endocrina, la esclerosis múltiple, la epilepsia, la anemia perniciosa, la deficiencia del hierro e incluso la posición incorrecta de los dientes (malocclusion) pueden causar síntomas emocionales. (Fredericks: Azúcar de sangre baja 133.)

La neurosis puede permanecer en algunos casos incluso después se corrija su condición baja del azúcar de sangre. Los factores físicos y psicologicos pueden también influenciarla, y tienen que ser quitados.

TRATAMIENTO

Dieta:

La dieta apropiada es generalmente la parte más importante del tratamiento. La recuperación depende de ella en el cerca de 90%. La ventaja de esta dieta es que es una dieta saludable para cada miembro de la familia. Es básicamente una dieta gorda y baja media de alto valor proteico del carbohidrato.

Mientras que la condición del paciente mejora, el médico puede permitir que él coma algo del alimento prohibido, pero te nunca aconsejarán volver a una alta dieta poco proteínica y con poca grasa del carbohidrato.

Los que tenían síntomas mentales o neuróticos, epiléptico-como asimientos o asma serán mejores si nunca cambian la dieta hipoglicémica.

Igualar generalmente a esos pacientes son ayudados por la dieta del hypoglycemia que tenía los síntomas, pero su prueba de la tolerancia de la glucosa era normal.

Es importante comer entre las comidas y antes de retirarse. Alguna gente encontró provechoso comer algunos pedazos de tuercas, o bebe una poca leche, o el zumo de fruta más con frecuencia. Esto evita el aflojarse apagado de niveles de azúcar de sangre. Pero un médico alimenticio orientado demanda que sus pacientes no necesitan tal cuidar en exceso después de tres o cuatro meses - seises a lo más.

Los médicos diferencian en prescribir la dieta. El mismo doctor, que es permisivo en un punto, puede prohibir algunos otros alimentos, permitidos por otros médicos, como el jugo de la uva y de la pasa. Es muy provechoso para el paciente si él consigue direcciones dietéticas escritas de su doctor, pues las instrucciones verbales se olvidan o se entienden mal fácilmente.

Las alergias del alimento fueron reducidas en algunos casos proveyendo más ácido (e.g. vinagre de sidra) en la dieta. O comiendo los alimentos ofensivos en cantidades muy pequeñas en las primeras, y después gradualmente aumentando las cantidades.

Las proteínas se obtienen de la carne, de los pescados, de los huevos, del queso, de la soja de la leche, de tuercas, de granos y de vehículos. Todas las proteínas animales son “terminan” en todos los aminoácidos esenciales. La mejor proteína vegetal es la soja, que sobrepasa incluso las proteínas animales en cantidad y calidad si se come junto con otras proteínas vegetales, especialmente con las tuercas siembra o los vehículos frondosos. Éste es el artículo más importante para los vegetarianos y para los que no puedan permitirse el alimento costoso. Los comedores de la carne pueden reducir costos comiendo más carne del órgano (hígado, corazón, riñones, etc.) y arrojar la carne. La carne del músculo es la más costosa y lo más menos posible objeto de valor alimenticio.

Algunas carnes se prohíben para el hypoglycemics: carne conservada, cortes fríos, perros calientes, salchichas del salami, y scrapple, porque éstos se preservan generalmente con una cierta forma de azúcar.

Los nutricionistas no recomiendan generalmente el queso procesado, el requesón, el queso de crema, y la carne procesada debido a los productos químicos en ellos. Otros médicos no se oponen éstos.

La leche puede interferir con la digestión de proteínas. Por lo tanto si está utilizado en todos, debe ser tomado entre las comidas y no durante comidas.

La yema de huevo tiene que ser suave preservar su contenido de la lecitina, pero la clara de huevo debe ser sólida, porque la clara de huevo cruda destruye una vitamina importante: biotin.

Fats are obtained from butter, margarine cream whole, milk and oils. Only cold pressed oils are recommended by nutritionists. Cottonseed oil has the best proportion of vitamin E and unsaturated fats, but may be contaminated with sprays. Those who are underweight should increase the fat content of their meals not the carbohydrate content in order to gain weight.

[NOTE: Avoid Canola Oil and products that contain it! Canola Oil is processed at VERY high temperatures and is used for transmission fluid.]

Carbohydrates are restricted to those fruits and vegetables that do not contain more than 15% of them. Fredericks recommends that carbohydrates should give only 50% of the calorie sources in the meals. He permits whole grain cereals, but other authors exclude all hot and cold cereals, except occasionally oatmeal. Ordinary breads are usually forbidden, but three slices of a special bread made of oat, Soya, high gluten and/or Jerusalem artichoke flours are permitted daily. Sugars, chocolates, candies, syrups, macaroni, noodles, bread, cakes, potato, rice, dried fruit, corn (popcorn. too) jelly, marmalade, ice cream are forbidden. Honey is forbidden by most of the physicians, but some nutritionally trained physicians permit a moderate amount of honey six months after the blood sugar condition is stabilized, or even before in small amounts if raw (not heated above 110 F.) honey is used. Tests showed that unheated honey did not harm hypoglycemics, while heated honey had the same result as white sugar. Heating changes levulose into sucrose. Dark honey contains more levulose and is preferred. Unheated honey is generally not available in grocery stores.

Similarly disputed is the question of artificial sweeteners. Some authors permit them without restriction, others reject them because their sweet taste may cause conditioned reflex reactions and disturb the regulating mechanism the same way us sugar does. Some consider artificial sweeteners potentially dangerous for health. Fredericks (Low Blood Sugar, 12) shows in a food table the sugar equivalent of different refined carbohydrate foods, to make it clear why these foods are forbidden to hypoglycemics.

In the list of permitted foods we marked with a question mark, those foods that are objectionable by some nutritionists. An 8 page Dietary Program with menu suggestions is available from the Hypoglycemia Foundation.

If you are interested in the carbohydrate, fat, protein, water, vitamin and mineral contents of foods, you will find them in the U.S.D.A. publication: Nutritive Value of Foods. It gives the recommended dietary allowance too. As both the content of foods and the daily requirement vary according to products and individual needs, you cannot rely on the average data very much, but you can use them as broad directives.

Beverages: Best beverages are the herb teas and most of the fruit and vegetable juices, especially if they are freshly pressed from organically grown produce. Decaffeinated coffee, and weak tea are generally permitted, but some patients cannot tolerate even these. Forbidden beverages: grape– papaya–

2007-03-12T17:37:00.000-07:00

COMUNICADO DE PRENSA

PROHIBICIÓN DE COMPLEMENTOS ALIMENTICIOS DE LA U.E., UNA BOMBA AÚN ACTIVA
La Alianza para la Salud Natural sigue adelante con su emblemática acción legal

La Alianza para la Salud Natural (Alliance for Natural Health, ANH), la organización de campaña sin ánimo de lucro impulsora de una emblemática acción legal contra la prohibición de miles de complementos alimenticios por parte de la U.E., ha informado al gobierno del Reino Unido y al Alto Tribunal de Londres de su intención de continuar con su acción legal.

Una amplia publicidad tras la sentencia del Tribunal de Justicia Europeo (T.J.E.), dictada el 12 de julio de 2005, suponía que todo se había perdido al no haber sido anulada la Directiva sobre Complementos Alimenticios, objeto de la acción legal.

La sentencia del T.J.E. sorprendió a muchos dada la opinión emitida en abril de 2005 por el asesor del tribunal, el Abogado General Leendert Geelhoed. Geelhoed se había referido a la Directiva sobre Complementos Alimenticios como "tan transparente como una caja negra" y planteó que contravenía principios fundamentales del derecho comunitario y era, por ello, inválida bajo la ley de la U.E.

ANH ha señalado que el Tribunal, con su sentencia, lo que verdaderamente ha hecho ha sido proporcionar una solución que tiene en cuenta los principales motivos de preocupación planteados en su acción legal mientras permite que la directiva se mantenga. Este abordaje posee dos grandes ventajas sobre la anulación de la directiva: evita la necesidad de renegociar la directiva al tiempo que permite a las instituciones comunitarias salvar las apariencias.

El recientemente nombrado Director Jurídico de ANH, Robert Collins, comenta: “La acción legal de ANH no está aún completa. Tenemos que regresar al Alto Tribunal de Londres, donde fue iniciada. ANH persigue probar cómo el instrumento estatutario que transpone la directiva europea a los ordenamientos jurídicos inglés y galés está seriamente en desacuerdo con la sentencia del Tribunal Europeo".

Collins continúa: “Recientemente, hemos tenido algunas discusiones muy constructivas con la Food Standards Agency del Reino Unido y esperamos poder trabajar en colaboración con el gobierno hacia una solución".

Collins manifestó a la Food Standards Agency algunas de las principales contradicciones entre el instrumento estatutario (Food Supplements Regulations, 2003) y la sentencia del tribunal. Mostró, por ejemplo, que la sentencia establece claramente que la directiva no se aplica a los complementos alimenticios cuyos ingredientes incluyen extractos de plantas y otros nutrientes, cuyo uso se mantiene bajo normas nacionales.

Collins comenta: “Tenemos la esperanza de que el gobierno británico, con quien iniciamos la acción legal, trabaje constructivamente con nosotros hacia una solución. Nuestro destacado representante legal, Paul Lasok QC, de Monckton Chambers, argumenta que existe ahora un requerimiento estatutario para modificar las leyes nacionales de acuerdo a la sentencia del Tribunal Europeo. El gobierno del Reino Unido ocupa una fuerte posición para liderar este proceso, y esto forzará cambios similares en otros estados miembros comunitarios. Sin estos cambios, la directiva no cumplirá los propósitos aducidos de armonizar las leyes en la Unión Europea y proteger a los consumidores. Muchas personas en diferentes países están cansadas de leyes europeas demasiado entusiastas, y éste es un importante caso que podría ayudar a la gente a recuperar fe y respeto por las leyes europeas".

El Dr. Robert Verkerk, Director Ejecutivo y Científico de ANH, añade: "La Directiva sobre Complementos Alimenticios Europea, según fue propuesta originalmente, habría actuado masivamente como barrera para los complementos naturales e innovadores. La sentencia del T.J.E., una vez incorporada en los ordenamientos jurídicos de los estados miembros, abre la puerta a las formas orgánicas y los nutrientes naturales. En lugar de huir alarmados de esta directiva, necesitamos apreciar su potencial como medio para un régimen permisivo con importantes similitudes con el ofrecido por la Dietary Supplement Health and Education Act de 1994 en Estados Unidos”.

Fin

Para más información, por favor, contactar con:

Dr. Robert Verkerk, Director Ejecutivo y Científico, Alliance for Natural Health
Tel.: +44 (0)1252 371 275
Email: info@alliance-natural-health.org
Web: www.alliance-natural-health.org

Meleni Aldridge, Encargada de Operaciones y Comunicaciones, Alliance for Natural Health

Tel.: +44 (0)1252 371 275
Móvil : +44 (0)7771 750230
Email: mela@alliance-natural-health.org
Web:: www.alliance-natural-health.org

Notas para los editores:

ALLIANCE FOR NATURAL HEALTH

La Alianza para la Salud Natural ( Alliance for Natural Health, ANH) es una alianza paneuropea e internacional sin ánimo de lucro de consumidores, médicos, terapeutas y fabricantes y proveedores de la industria innovadora relacionados con los complementos alimenticios y la salud natural. Más información, incluidos detalles de la base de apoyo de ANH, puede encontrarse en www.alliance-natural-health.org
Una sólida base científica y una legislación adecuada son pilares de todo el trabajo de ANH, y los informes científicos elaborados por ANH cuentan con el reconocimiento de muchos de los más destacados médicos y científicos que trabajan en el campo de la nutrición .

free-news.org

El fantasma de las grasas trans Nueva York acaba de prohibirlas

2006-12-08T07:53:00.000-08:00

El fantasma de las grasas trans Nueva York acaba de prohibirlas

Photodisc
Están en la mayoría de la fast food, pero también en panes, galletas...

Claudia Dubkin, Univision Online y Agencias

	Por qué son malas
	Sabores peligrosos
	¿Cómo reemplazarlas?
	Come ahora, paga después

¿Grasas Trans? Opina aquí

Se las llama "grasas fantasma" y se las encuentra en la mayoría de las comidas rápidas, pero también en productos aparentemente inocentes, como galletitas de agua o de harina integral. El 50 por ciento de las grasas trans (o hidrogenadas) de la dieta americana viene de productos horneados como queques, pies y galletas. Nacieron como una alternativa al consumo excesivo de grasas saturadas (presentes en alimentos de origen animal), y su relación con los trastornos cardiovasculares y cerebrovasculares. La idea fue hidrogenar parcialmente los aceites líquidos (que, como son de origen vegetal no tienen colesterol), para volverlos sólidos a temperatura ambiente y usarlos en lugar de aquellas otras grasas dañinas. El remedio fue peor que la enfermedad, pues luego de décadas de uso y abuso, se descubrieron sus efectos perjudiciales. Ahora, el estado de Nueva York acaba de prohibir su uso en sus restaurantes.

Por qué son malas?

Las autoridades sanitarias de Nueva York prohibieron el uso de aceite de cocina artificial, conocido como grasas 'trans', en restaurantes, con el objetivo de mejorar la salud de la población y reducir las enfermedades cardíacas.

Las autoridades dijeron que el aceite parcialmente hidrogenado que usan las cadenas de comida rápida en todo Estados Unidos incrementa el riesgo de contraer enfermedades coronarias, y le dieron a los establecimientos un período de 18 meses para dejar de usar el aceite.

Según la Administración de Drogas y Alimentos, las grasas 'trans', igual que las grasas saturadas, elevan el nivel de colesterol "malo" en la sangre, aumentando el riesgo de problemas cardíacos.

La prohibición de su uso en Nueva York es sólo un eslabón más del proceso que viene gestándose en el mundo contra este tipo de grasas.

Ya en 1990, un artículo en The New England Journal of Medicine demostraba que un leve incremento en el colesterol inducido por las grasas trans llevaba a un gran aumento del LDL (colesterol malo) y un descenso del HDL (colesterol bueno).

Además, todos los estudios posteriores agregaron datos contra las trans. El más estremecedor: según un reporte de investigadores del Harvard School of Public Health de 1999, por lo menos 30 mil de las muertes al año por ataque cardíaco en los Estados Unidos podría prevenirse si la gente reemplazara las grasas trans por aceites polisaturados o monosaturados.

En 2002, el Institute of Medicine de la Academia Nacional de Ciencias declaró que no se puede determinar un nivel de grasas trans que se pueda consumir sin riesgos. La American Heart Association coincide con la FAO y la OMS en que hay que disminuir al máximo su consumo para evita enfermedades cardiovasculares, uno de los mayores problemas de salud para los próximos años.

La FDA estableció la obligatoriedad a partir del 1º de enero de 2006 para que las compañías indiquen la cantidad de ácidos grasos trans en el etiquetado de los alimentos convencionales y suplementos dietarios.

Sabores peligrosos

Sin embargo, encontrar un reemplazo ha resultado, hasta ahora, bastante desalentador y mucho más caro de lo que se previó en un principio.

Las trans, en realidad, nacieron con la ventaja de que prolongaban la duración del producto y no alteraban su sabor. Por eso, a partir de las nuevas regulaciones, las compañías de alimentos han invertido millones de dólares para encontrar un reemplazo más sano, pero que no altere el sabor que el público en Estados Unidos busca en sus platos favoritos, sobre todo fast food. ¿Qué están haciendo las principales empresas?

Compañías como Kraft Foods, ConAgra y Campbell Soup se comprometieron a rebajar el contenido de estas grasas y quitarlas de algunos productos para comienzos del próximo año.
McDonalds ya había prometido cambiar el aceite con que fríe las patatas y hamburguesas. Sin embargo, durante una conferencia en diciembre del 2005, su director ejecutivo aclaró que la redujeron en un 15 por ciento en los productos con pollo y que siguen haciendo pruebas.
Empresas orientadas a la comida sana, como Whole Foods y Wild Oats, no venden productos que contengan grasas trans. Gortons anunció que la retiró de sus fish sticks y Tyson Foods presentó un pollo frito libre de trans.
Algunas compañías están volviendo al aceite de palma o buscan nuevas mezclas de aceites naturales, con pocos resultados hasta el momento.
La cadena de pollo frito Kentucky Fried Chicken anunció en octubre de 2006 que sus 5 mil 500 establecimientos en Estados Unidos cambiarían a un aceite más saludable, sin grasas 'trans', a partir de abril de 2007.

Por ahora, se excusan los empresarios, los reemplazos son carísimos y saben diferente. Por eso el público no termina de aceptarlos.

¿Cómo reemplazarlas?

"El precio es alto porque la demanda es aún baja explica Doug Cavanaugh, CEO y fundador de Rubys Diner, una cadena de restaurantes de California que trabaja con productos no hidrogenados, libres de colesterol y cero ácido graso trans-. Esto cambiará en la medida en que la demanda crezca desde los consumidores y las directivas del gobierno. Para nosotros fue más fácil que para una cadena gigante, por tamaño y eficiencia, y desde el comienzo tratamos de ser líderes con productos sanos. Fuimos los primeros en ofrecer un GardenBurger alternativo o hamburguesas de pavo y lo hicimos porque es buen negocio y porque es correcto. En realidad, el aceite libre de grasas trans que usamos para cocinar hace que los productos tengan más sabor a ellos mismos y menos a aceite".

Los científicos buscan alternativas para conseguir una fuente natural de aceite vegetal que sea sólida a temperatura ambiente. Hay proyectos para modificar girasoles o para controlar el proceso de hidrogenación y reducir la formación de los isómetros trans (este último es un proyecto del Departamento de Ingeniería Química de la Universidad de Groningen, Holanda).

Robin Duranleau,-representante de de United Soybean Board, un equipo de trabajo formado por industriales de la alimentación que forma parte de una coalición para buscar soluciones al problema de las grasas trans, dice: "Se están elaborando semillas de soy más puras y sanas y podemos decir que muy pronto habrá soluciones que surgirán desde nuestra industria".

En cambio, fuentes externas a las corporaciones piensan distinto. "Hay muchas alternativas, pero las compañías no quieren gastar dinero para salir de un sistema que les resulta redituable opina la doctora Georgianna Donadio, nutricionista y directora de la New England School of Whole Health Education-. Desde una perspectiva metabólica, los monosaturados (oliva y canola) y los polisaturados (soy, maíz, pescado) son mejores para el organismo. Voto por el de oliva, que ha demostrado tener más propiedades protectoras".

Cavanaugh, de Rubys Diner, vota por "el aceite de canola no hidrogenado. Probablemente es uno de los mejores aceites del mercado, con un sabor limpio y gran versatilidad".

"Existen también buenas margarinas, como la Smart Balance, con bajo contenido de grasas y sin trans agrega el doctor Robert Lawrence, profesor de la Johns Hopkins School of Public Health y vocero de Lunes Saludable, una campaña nacional de salud pública para prevenir enfermedades cardíacas, derrame cerebral y cáncer-. La mantequilla tampoco tiene grasas trans, pero hay que consumirla sólo de vez en cuando por su importante contenido de grasas saturadas. Yo creo que es cuestión de tiempo para que todas las compañías trabajen en este tema y consigan reemplazarla. De momento, salvo la regulación que obliga a declararla en las etiquetas, no hay obligación de eliminarla. Es el consumidor quien debe tomar decisiones inteligentes".

Come ahora, paga después

Lo importante entonces es que cada uno tome conciencia de los cuidados que debe tener en su dieta.

"Los seres humanos tenemos que vivir con el conocimiento de que vamos a morir inevitablemente, pero encontramos la manera de negarlo: no creemos que las cosas pueden sucedernos a nosotros y pensamos que lo que hagamos no tendrá consecuencias dice la doctora Donadio-. Somos una sociedad del coma ahora y pague después. Cuando como consumidores exijamos que se retiren esos aditivos artificiales de los alimentos, algo se hará con ello".

También es cierto que los estadounidenses han escuchado durante décadas que la margarina era más sana que la mantequilla y luego, de pronto, la comunidad científica anuncia que esto no es cierto. El consumidor promedio se siente desorientado: ¿será cierto esta vez? ¿Tiene sentido el esfuerzo de cambiar de hábitos? ¿Vale la pena renunciar a ese exquisito platillo que está sobre la mesa hoy por la promesa de un futuro mejor mañana?

"No hay nada mejor que una frita, deliciosa y caliente patata con gusto a patata concluye Cavanaugh-. Lo único que lo supera es saber que le estás dando a tus hijos una versión más sana de su plato favorito".

Lic. Nut.Miguel Leopoldo Alvarado Saldaña

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Pescado, Calidad y Salud

2006-11-27T15:18:00.000-08:00

La SGPM participa en el congreso Pescado, Calidad y Salud
	27-11-2006
	El evento congregará en Vigo a prestigiosos expertos en restauración, salud y nutrición para dar a conocer la importancia de los productos del mar dentro de una dieta equilibrada. La Secretaría General de Pesca Marítima, a través de la Dirección General de Estructuras y Mercados Pesqueros; en colaboración con la Cátedra Ferrán Adriá de Cultura Gastronómica y Ciencias de la Alimentación; y la Asociación Española de Mayoristas, Transformadores, Importadores y Exportadores de Productos de la Pesca y la Acuicultura (CONXEMAR) celebrarán el 29 de noviembre en Vigo el Congreso Pesca, Calidad y Salud. Expertos en el panorama nacional e internacional en restauración, salud y nutrición expondrán los beneficios de mantener una dieta equilibrada para la salud así como las ventajas y valores alimenticios que los productos del mar aportan al ser humano. Consciente de los problemas de salud existentes en la sociedad actual, derivados principalmente de los nuevos hábitos de consumo y de las conductas cada vez más sedentarias de la población, la Asociación Española de Mayoristas, Transformadores, Importadores y Exportadores de Productos de la Pesca y la Acuicultura (CONXEMAR) ha apostado junto con sus socios organizadores, mediante este Congreso, en informar a la sociedad de consumo sobre los importantes beneficios que aportan los productos del mar a la salud, especialmente en la prevención de enfermedades cardiovasculares. En este sentido, y según la opinión de los expertos, es inviable desarrollar una política de nutrición saludable, prescindiendo del pescado en nuestra dieta, ya que los productos del mar ofrecen al consumidor una amplia oferta proteica y un alto contenido en grasas de alto valor nutricional, que aportan innumerables beneficios para el organismo. Numerosos países aconsejan su consumo al menos dos veces por semana avalados por organismos de reconocido prestigio como la Fundación Española del Corazón, la Academia Americana de Cardiología, y la Asociación Dietética Americana. Investigaciones médicas Las últimas investigaciones médicas señalan, además, que los ácidos grasos de los productos del mar repercuten de manera muy positiva en la prevención y el tratamiento de enfermedades como el cáncer, el Alzheimer, la diabetes, la artritis, el asma, la migraña, la esquizofrenia o la depresión. En definitiva, los resultados de estos estudios, demuestran que incluir el pescado en la dieta se traduce en una vida más larga y saludable. Con el objeto de dar a conocer las últimas novedades sobre este tema, la Dirección General de Estructuras y Mercados Pesqueros del MAPA, la Cátedra Ferrán Adriá y Conxemar organizan el Congreso Pescado, Calidad y Salud. Fuente : Conxemar

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Cafe ayudaria a enfermos de cirrosis

2006-11-27T15:06:00.000-08:00

Posted on Fri, Nov. 24, 2006

Consumo de café ayudaría a enfermos de cirrosis

Associated Press

SAN JOSE - Unas cuatro o cinco tazas de café por día podrían beneficiar a las personas que padecen cirrosis, aseguró el viernes un investigador italiano durante una actividad promovida por el Instituto del Café de Costa Rica (Icafé).

"No hay ningún motivo para limitar el café en caso de patologías hepáticas, como la cirrosis... el café es rico en antioxidantes, por tanto, más bien debería ser recomendado", dijo en rueda de prensa el médico Vicenzo Fogliano, de la Universidad de Nápoles.

En los últimos tres años, los estudios del italiano han encontrado que el café es una gran fuente de fibra alimentaria que, aparte de sus efectos antioxidantes, también tiene efectos prebióticos, incluso en algunos de sus subproductos como el pergamino, que es la capa que cubre el grano procesado.

"También el que toma café tiene menos oportunidad de desarrollar diabetes tipo II, por esos mismos componentes antioxidantes", agregó Fogliano, al recomendar el consumo de unas cuatro a cinco tazas diarias, medida que aplicaría para personas con un peso de unos 70 kilogramos.

El médico consideró, empero, que esta bebida debe ser reducida o suprimida por aquellos que padecen hipertensión, gastritis o en el caso de las mujeres embarazadas.

Otras conclusiones a las que ha llegado Fogliano con sus investigaciones son que el café no causa cáncer de colon o de hígado y que tampoco afecta a las personas con problemas cardiovasculares.

"Hay que eliminar la creencia que el café es malo. El café no es una droga, no causa ninguna dependencia, cuando la persona quiere dejarlo, lo deja y punto", enfatizó el científico.

Costa Rica es un país exportador de café y también muestra tasas elevadas en el consumo interno.

Datos de la Promotora de Comercio Exterior indican que a octubre pasado las ventas al exterior cayeron un 2,4% en comparación al mismo mes del 2005, al pasar de 213 a 208 millones de dólares.

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La concentración global de dióxido carbono (CO2) y de óxido nitroso durante 2005 fue la más elevada de la historia

2006-11-04T13:26:00.000-08:00

onu-clima 03-11-2006

Nivel gases efecto invernadero alcanzó máximo histórico en 2005

La concentración global de dióxido carbono (CO2) y de óxido nitroso durante 2005 fue la más elevada de la historia, según los datos difundidos hoy por la Organización Meteorológica Mundial (OMM).

'Los niveles de dióxido de carbono, el gas de efecto invernadero más abundante en la atmósfera, siguen aumentando y para los próximos años no se espera ninguna desaceleración', afirmó hoy en una rueda de prensa el científico Geir Braathen, del Departamento de Investigación Atmosférica y Medio Ambiente de la OMM.

El valor medio de CO2 registrado durante ese año fue de 379,1 partículas por millón (ppm), un 35,4 por ciento superior al que tenía la atmósfera en la era pre-industrial y un 0,53 por ciento más que en 2004.

Por otra parte, la concentración de óxido nitroso ha aumentado el 18,2 por ciento desde finales del siglo XVIII, de forma que ahora por cada billón de partículas en el aire 319,2 son de ese gas, sobre todo por la explotación de combustibles fósiles, la combustión de biomasa, el uso de fertilizantes y ciertos procesos industriales.

La OMM, que recopila los datos de diferentes organizaciones internacionales, mostró la 'sorpresa de la comunidad científica', en cambio, porque la emisión de metano no se haya elevado, 'algo para lo que todavía no se ha encontrado una explicación'.

Las cifras facilitadas por la organización indican que aunque la concentración de ese gas ha aumentado un 154,7 por ciento con respecto a la era pre-industrial, en el último año se ha mantenido estable en 1.783 partículas por billón.

El documento de la agencia meteorológica se publica en vísperas de la Cumbre Mundial del Clima que tendrá lugar del 6 al 17 de noviembre en Nairobi, durante la que representantes de 189 países debatirán el futuro de la política mundial y la definición de los objetivos de reducción de dióxido de carbono para después de 2012.

A juicio del experto de la OMM, las medidas incluidas en la actualidad en el protocolo de Kioto sobre la reducción de gases contaminantes 'no son suficientes y si de verdad se quiere disminuir la emisión de CO2 es necesario que se tomen otras más drásticas'.

No obstante, también señaló que para frenar la creciente contaminación de la atmósfera con gases de efecto invernadero, que provocan el calentamiento progresivo del planeta, cada individuo debería pensar también en su propio nivel de responsabilidad 'y empezar a hacer algo al respecto'.

Terra Actualidad - EFE

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Componentes quimicos de las semillas de la uva reducen los tumores en ratones

2006-11-03T08:47:00.000-08:00

Componentes químicos de las semillas de la uva reducen los tumores en ratones

Un experimento de una universidad estadounidense consigue disminuir hasta un 44% el volumen de los cánceres en los animales tratados

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EP, Madrid

Componentes químicos descubiertos en las semillas de uva inhiben el crecimiento de los tumores colorrectales tanto en cultivos celulares como en ratones, llegando a reducir hasta un 44% el volumen de estos tumores en su fase avanzada en los animales tratados, según un estudio de la Universidad de Colorado en Denver (Estados Unidos) que se publica en la revista Clinical Cancer Research.

El estudio reveló también por primera vez el mecanismo molecular por el que el extracto de semilla de uva funciona para inhibir el crecimiento cancerígeno, un efecto ya demostrado por los mismos autores en 1999 en relación al cáncer de piel. Los autores descubrieron que un aumento en la existencia de una proteína crítica, la Cip1/p21, en los tumores detiene el ciclo celular y a menudo lleva a las células cancerígenas a su autodestrucción.

En su estudio los investigadores analizaron el efecto del extracto de semilla de uva sobre el cáncer colorrectal exponiendo a éste dos líneas celulares de diferentes carcinomas de colon humanos. Descubrieron una inhibición del crecimiento tumoral dependiente de la dosis y el tiempo de exposición. El número de células vivas disminuyó un 92% en una de las líneas celulares con la dosis más elevada durante el tiempo más prolongado (dos días).

Los investigadores también descubrieron que a medida que aumentaba el tiempo de exposición al extracto mayor era el número de células que detenían su ciclo celular en la fase de preparación para duplicar el ADN. Al estudiar los reguladores moleculares que controlaban el ciclo celular descubrieron que una dosis elevada aumentaba la proteína Cip1/p21 hasta en 150 veces tras 12 horas de tratamiento. También observaron una disminución de las proteínas ciclinas y dependientes de kinasas asociadas a ciclinas (CDK), que promueven la división celular.

Inhibición del crecimiento

Según los investigadores, en las células normales la proteína Cip1/p21 se une a las CDK para inhibir el crecimiento celular, pero si como en el cáncer la proliferación celular es una de sus principales características, los niveles de la proteína se encontrarán reducidos o no activos. Los investigadores también descubrieron que el extracto puede elevar el nivel de Cip1/p21 a pesar de que las células cancerígenas hayan perdido el funcionamiento de p53, que también ayuda a controlar el ciclo celular. Los científicos señalan que esto es muy positivo ya que en la mayoría de los cánceres la p53 ha desaparecido.

Por último, los investigadores evaluaron el extracto en ratones mediante la implantación en los animales de células de cáncer colorrectal avanzado humanas a la vez que les administraban el extracto a través de un tubo de alimentación. Analizaron sólo una dosis, superior a la que un humano tomaría, y tras ocho semanas, el volumen del tumor en los ratones tratados se redujo un 44 por ciento en comparación con los animales control sin registrarse efectos secundarios.

Como en los cultivos celulares, los niveles de la proteína Cip1/p21 aumentaron en los tumores de los ratones tratados con el extracto de semilla de uva. El siguiente paso de los investigadores es determinar la dosis más baja efectiva, así como las dosis más altas no tóxicas, mediante las que el extracto de semilla de uva puede suponer beneficios anticancerígenos en los ratones.

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Reivindicación del huevo

2006-10-16T12:48:00.000-07:00

Estimados compañeros foristas, Colegas y amigos,

Durante los últimos lustros, los expertos en nutrición y los funcionarios a cargo de los ministerios de salud y de nutrición impusieron a las distintas poblaciones del mundo un miedo infundado al consumo de huevo, logrando que el consumo de este producto se suprimiera o se disminuyera a un mínimo. En mi opinión, privando a la gente de un valioso y saludable alimento.

Por mi parte, durante muchos años he recomendado a mis clientes, pacientes, lectores y familiares que consuman huevo. En muchas y diversas ocasiones fui severamente fustigado por eso. Sin embargo yo siempre he estado plenamente convencido de los beneficios de comer huevo.

El huevo tiene las proteínas de más elevada calidad biológica que hay en la naturaleza. Es la única fuente apreciable de lecitina y otros fosfolípidos de origen animal, los cuales son mejores para el hombre que los de origen vegetal como los que hay en la lecitina de soya.

El color amarillo del huevo debe su origen a una variedad de pigmentos de la familia de los flavonoides, con un amplio potencial antioxidante, protector de los ojos, y de la visión.

Desde hace muchos anos se demostró que el huevo no solo no eleva los niveles de colesterol, sino que, en la mayoría de los casos preserva las tasas de colesterol en la sangre, y en algunos casos la disminuye.

Es además, un alimento sumamente versátil que se puede preparar de muchas diversas maneras.

Por eso yo siempre he recomendado comer huevo y durante más de 30 años yo he comido entre dos y 6 huevos diarios.

En consecuencia, me da mucho gusto observar que se está llevando a cabo un proceso de reivindicación del huevo, como lo muestra la siguiente información.

Atentamente,

Miguel Leopoldo Alvarado.

El huevo en España
Diari de Tarragona - hace 10 horas
... La mayor parte de la producción española se destina al consumo interior (85%), principalmente como huevo fresco, un 84% del que el 73% es en hogares y el 27 ...

ASOHUEVO solicita al gobierno introducir el huevo a la dieta del ...
El Nuevo Diario (República Dominicana) - hace 20 horas
... Productores de Huevos (ASOHUEVO), solicitó a la Secretaria de Estado de Educación y al gobierno introducir en la dieta del desayuno escolar el huevo, dada la ...
Celebran en el país Día Mundial del Huevo El Nuevo Diario (República Dominicana)
Brindan desayuno escolar a base de huevos Diario Digital RD
Promueven consumo de huevos en el país Diario Digital RD
El Nuevo Diario (República Dominicana)
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Día del huevo
El Diario Montañés - hace 13 horas
Hace pocas fechas se celebró en nuestro país el Día Mundial del Huevo.Así como lo leen. -Teníamos 'Días', desde cada uno de ...

Instituto venezolano premiado por la Comisión Internacional del ...
El Carabobeño - hace 11 horas
Venezuela fue galardonada con el trofeo El Huevo de Oro Internacional durante la reunión que la Comisión Internacional del Huevo llevó a cabo en ...

ADN Mundo

China se consolida como principal productor de huevos, y México ...
ADN Mundo - hace 3 horas
El gigante asiático pretende mantener su liderazgo como productor de huevo en el mundo y superar los 28.79 millones de toneladas -un promedio de 22 kilogramos ...
Cada mexicano consume 22 kilogramos de huevo al año La Jornada (México)
Espera China producir casi 30 millones de toneladas de huevo Milenio
Más de 150 países celebran el Día Mundial del Huevo Radio Programas del Perú (RPP)
InfoBAE.com - OberaOnline
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Defensa del huevo y el ajo
Las Provincias - 14 Oct 2006
Esta semana se ha celebrado El Día Mundial del Huevo (el viernes), bajo los auspicios del Instituto de Estudios del Huevo. El eslogan ...
Un día para conocer a fondo el huevo Diario de Navarra
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Qué hacemos con el huevo
El Diario de Yucatán - 15 Oct 2006
Si de pronto nos encontramos con un huevo que ha caído de un nido, ¿cuál sería nuestra reacción? a) Tal vez nos llame la atención ...

¡Mmm!, el huevo celebra su día
El Universal (México) - 13 Oct 2006
12:43 Revuelto, estrellado, a la mexicana, divorciado, pero, preferentemente por la mañana, el huevo celebra este 13 de octubre su día mundial. ...

Hechos TV

Tiene México sexto lugar internacional como productor de huevo
Once TV - 13 Oct 2006
... Me gusta huevo con papas, huevos a la mexicana, con jamón, con tocino, hay muchas formas, señaló Silvia Álvarez, consumidora. ...
México, mayor consumidor del mundo Hechos TV
México también celebró que está en primer lugar mundial en ... esmas
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Canal 26

Los porteños celebraron el Día del huevo en el Obelisco
Rosario3 - 14 Oct 2006
El huevo tiene su día, aunque muchos no lo sepan. Y fue este viernes, 13 de octubre. Por eso, en el Día Mundial del Huevo, la ...
Haciendo huevo Canal 26
Mañana se celebra el "Día Mundial del Huevo" Diario Hoy (Argentina)
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Rocio, Dr. Sammy, y Adriana: El sometimiento de las terapias naturales por la Industria Farmaceutica globalizada.

2006-10-14T15:51:00.000-07:00

Rocio, Dr. Sammy, y Adriana, en primera instancia reenvio este articulo a varios foros para que distribuido entre mas personas, se tome mayor concienica de este peligro para nuestra salud.

Reciben un cordial saludo.

Miguel Leopoldo Alvarado.

INTENTAN IMPEDIR EL USO CURATIVO DE LOS PRODUCTOS NATURALES.

Mediante las normas del Codex Alimentarius

El acoso a la medicina natural se ha incrementado brutalmente en Europa con la aplicación de nuevas normas restrictivas sobre el uso terapéutico de oligoelementos (vitaminas, minerales, etc.), complementos alimenticios y productos fitoterapéuticos. Hace sólo unos meses el Parlamento y el Consejo Europeo aprobaron una dura Directiva para regular su comercialización que el Gobierno español transfirió a la legislación a través del Real Decreto 1275/2003 de 10 de octubre. Pues bien, se pretende ahora que las normas que elabora el Codex Alimentarius sean adoptadas por todos los países miembros de la Organización Mundial de Comercio. La libertad de prescripción de los médicos y terapeutas así como la libertad de elección de terapia de cualquier enfermo están intentando ser cercenadas. Centenares de empresas, amenazadas de cierre inmediato. Y nuestro arsenal terapéutico, limitado. ¿Entenderán los españoles y demás europeos que en estos momentos se está poniendo en juego el futuro de su salud así como la de su pareja, sus hijos, familiares y amigos?

Aparentemente no debería objetarse nada al intento de unificar la legislación del mercado comunitario europeo en materia de salud y evitar así, por ejemplo, que lo que un ciudadano puede comprar en Gran Bretaña esté prohibido en España. Y menos si el argumento utilizado para establecer esa normativa común es que se busca la seguridad del consumidor. Sin embargo, la apelación a la seguridad -una vez más- se va a utilizar para recortar las libertades individuales que como consumidores poseemos. Y no sólo eso: las grandes beneficiarias de las normas ya aprobadas y de las que se preparan para el futuro serán exclusivamente -de nuevo- las grandes multinacionales farmacéuticas.

Lamentablemente estamos ya tan acostumbrados a no ser informados -ni consultados- sobre lo que aprueban nuestros representantes políticos -¿cómo sabrán nuestra opinión si jamás nos la consultan?- que la mayoría de la gente no es consciente del alcance de una legislación que, como en este caso, pretende poco a poco dejarnos sin poder de decisión en lo que a nuestra propia salud se refiere.

De momento se están ya imponiendo en Europa pero la negra sombra que desde hace tiempo se extiende sobre la medicina natural en el Viejo Continente puede ahora extenderse a todo el mundo si la delegación europea consigue imponer su postura en el seno del Codex Alimentarius, una comisión internacional creada en 1963 por la FAO (Organización de las Naciones Unidas para la Comida y la Agricultura) y la OMS (Organización Mundial de la Salud) a fin de desarrollar normas alimentarias, reglamentos y otros documentos relacionados con la protección de la salud de los consumidores. Porque todo indica que las pautas del Codex Alimentarius adoptadas por consenso se pueden convertir en normas obligatorias desde el momento de su aprobación definitiva en virtud del acuerdo firmado con la Organización Mundial del Comercio. De hecho, el incumplimiento de las mismas facultaría a esa organización a imponer fuertes sanciones económicas por lo que es evidente que el poder del Codex Alimentarius en materia de salud alimentaria es muy superior a lo que pudiera uno haber imaginado.

En el ámbito de los complementos de vitaminas y minerales, por ejemplo, se quieren restringir las dosis recomendadas: "El empleo de determinados complementos de vitaminas y minerales -se alega en el texto- puede ser limitado por razones de protección de la salud e inocuidad para los consumidores". ¿Protegernos del "exceso" de vitaminas y minerales? Son muchos los expertos que contestan que la verdadera razón que se esconde tras esa restricción no es sino limitar la efectividad del producto.

Asimismo, quieren evitar que se aleguen las propiedades terapéuticas de las vitaminas y minerales. Y para ello han decidido exigir prácticamente lo mismo que se le pide a un fármaco: "La declaración de propiedades que asocia el consumo del alimento, la sustancia o el ingrediente al incremento de una función, al mantenimiento o la mejoría de un estado relacionado con la salud, o a la reducción de un riesgo de enfermedad deberá apoyarse con evidencias científicas a lo largo de uno o varios de los siguientes procesos: estudios experimentales in vitro y/o in vivo; estudios epidemiológicos o clínicos en seres humanos () El mecanismo bioquímico y fisiológico que explica el efecto benéfico sobre la salud debe ser dilucidado o ser explicable con un grado suficiente de certeza a partir del estado actual de los conocimientos() Por regla general, la evidencia ha de obtenerse en seres humanos".

Nos preguntamos si harán falta ensayos clínicos protocolizados antes de poder decir, por ejemplo, que la vitamina C previene el escorbuto ya que es obvio que para nuestros legisladores la experiencia históricamente adquirida no sirve para nada.

Cabe añadir que la influencia de la Unión Europea en el seno del Codex Alimentarius ha crecido este año considerablemente y su delegación está intentando persuadir al resto de los miembros de la Comisión de Nutrición y Comidas para uso en dietas especiales de que la regulación sobre vitaminas y minerales establecida por el Consejo de Europa se aplique a nivel mundial. La norma en elaboración -el Proyecto de Propuestas de Pautas para Vitaminas y Complementos Minerales- acaba de ser discutida en Bonn del 3 al 7 de noviembre. Y de momento ya se han cumplido 4 pasos de un proceso total de 8.

Para el mundo, pues, se trata de una amenaza en ciernes; para los europeos, una realidad plasmada ya en una norma que recorta abusivamente nuestras libertades.

UN PELIGRO REAL

El Real Decreto 1275/2003 de 10 de octubre aprobado por el Ministerio de Sanidad que penosamente dirige Ana Pastor, reflejo de la Directiva Europea, afecta a los complementos alimenticios y a los nutrientes. Una nueva regulación que entiende por complementos "los productos alimenticios cuyo fin sea complementar la dieta normal y consistentes en fuentes concentradas de nutrientes o de otras sustancias que tengan un efecto nutricional o fisiológico, en forma simple o combinada, comercializados de forma que permitan una dosificación determinada del producto y que deben tomarse en pequeñas cantidades unitarias"; y por nutrientes a "las vitaminas y minerales".

Obviamente debió haber sido preceptivo celebrar un amplio y público debate sobre lo que iba a regularse en este ámbito porque nos afecta sobremanera a todos pero es evidente que han preferido ocultar a la ciudadanía lo que iba a hacerse. Y así, empresarios, médicos, terapeutas y consumidores asistimos inermes a un nuevo recorte de las opciones curativas.

Desde luego, en lo que a España se refiere al menos, es una vergüenza que ni se informe a los ciudadanos de lo que defiende el Gobierno sobre salud en el Parlamento Europeo, en el Consejo o en las reuniones del Codex Alimentarius. En el más absoluto de los silencios, sin ningún debate -ni público, ni privado-, sin consultar a los médicos, farmacéuticos y demás profesionales del sector relacionados con la medicina natural -a los que se ignora-, nuestros gobernantes -con el silencio cómplice de la oposición- siguen adoptando posturas sistemáticamente contrarias al uso de la medicina natural, en este caso el de vitaminas y complementos alimenticios, factores fundamentales para la prevención de enfermedades.

Estamos ante una legislación que, entre otras cosas, prohíbe taxativamente que los complementos alimenticios afirmen -e incluso sugieran- en sus etiquetas propiedades saludables para la salud. Las etiquetas -dice el artículo 6.4 del Real Decreto- "no podrán atribuir a los complementos alimenticios la propiedad de prevenir, tratar o curar una enfermedad humana, ni se referirán en absoluto a dichas propiedades". Como denunciábamos en nuestro último editorial, "queda prohibido decir que la vitamina C previene el escorbuto o el resfriado. O que el ajo tiene propiedades antibióticas y cardiovasculares. O que la vitamina A mejora los problemas de visión. ¡La estupidez llevada al rango de norma legal!".

Sin embargo, la Directiva europea y el Real Decreto esconden mucho más.

LISTA NEGRA

Según la lista de productos admitidos por la regulación europea y española, más de 300 sustancias nutrientes quedan excluidas. Entre ellas, un número elevado de las que durante décadas se han mostrado más seguras, más fácilmente asimilables y más eficaces. El absurdo es tan grande que la exclusión abarca formas de vitaminas naturales -como la mezcla tocoferoles/tocotrienoles (la vitamina natural E), los carotenoides y la metilcobalamina-, todas las formas de azufre, boro, vanadio, silíceo y otros elementos básicos así como las más fácilmente asimilables -y más seguras- formas de calcio, magnesio, zinc, selenio, cromo y molibdeno.

De entre los 300 nutrientes excluidos por la Directiva Europea y el Real decreto quizás uno de los más importantes sea el boro mineral, usado extensamente en los complementos para ayudar a la captación de calcio en la estructura de esqueleto del cuerpo. El boro es imprescindible para tener unos huesos y dientes fuertes y se usa a menudo en formulaciones destinadas a las mujeres junto con el magnesio, la vitamina D y el vanadio (también excluido de la lista) durante el embarazo y la menopausia al igual que en caso de osteoporosis.
Otro importante mineral excluido es el azufre, usado en innumerables complementos y esencial para el tejido conjuntivo y otras funciones del cuerpo. También ha quedado excluida la selenometionina, la forma predominante y más fácilmente aceptada por nuestro organismo de selenio; de hecho, es la misma sustancia que se encuentra en el brócoli. Es decir, a pesar de que la selenometionina ha sido escogida para su uso en el Instituto Nacional del Cáncer de Estados Unidos -o quizás precisamente por eso- la Directiva prohíbe el uso de esas formas orgánicas de selenio.

Y otro tanto ha ocurrido con el cromo. Mientras el cromo orgánico -fundamental como factor de tolerancia de la glucosa- ha sido eliminado de la lista de nutrientes permitidos, el cloruro inorgánico y el sulfato de sales de cromo sí han contado con la aprobación del Comité Científico para la Comida sin importarles los datos sobre su posible toxicidad o falta de aceptación por el organismo humano.

Claro que los mencionados son sólo algunos ejemplos de lo que supondrá la aplicación estricta de la Directiva cuando ésta entre definitivamente en vigor en agosto del 2005. Es más, la propia redacción que se ha hecho del texto permite abrir paso a restricciones futuras de otros nutrientes además de las vitaminas y minerales, como es el caso de los ácidos grasos, los aminoácidos, las enzimas, los probióticos, los fitonutrientes, etc.

LIMITACIÓN INNECESARIA

La reglamentación europea, pretendidamente ambigua, sigue sin definir oficialmente los límites de las dosis de vitaminas y otros nutrientes permitidos en los productos pero su apuesta por "los datos científicos generalmente aceptados" deja clara su intención de ser claramente restrictiva a la hora de la verdad: "Si las vitaminas y minerales son declarados suplementos de comida (no medicamentos) deberán estar presentes en el producto en una cantidad insignificante". Ello supondrá la eliminación del mercado de todos los productos que presenten altas dosis, ignorando los beneficios de vitaminas y minerales en la prevención de gran número de enfermedades. En España, mientras llega la directriz europea, seguimos con los límites reconocidos en el año 92 que, por ejemplo, fijan la cantidad diaria de vitamina C en sólo 60 mg. diarios.

Es extraño, pues, que las asociaciones de profesionales, productores y consumidores españoles no se hayan pronunciado aún cuando la Directiva es tan sólo un adelanto de lo que se está preparando a través del Codex Alimentarius. En Gran Bretaña y Estados Unidos, donde los consumidores han contado hasta ahora con libertad absoluta para adquirir vitaminas en altas dosis y todo tipo de complementos alimenticios, las protestas por la adaptación de la Directiva están siendo en cambio ruidosas y contundentes. El profesor Arnold Beckett -profesor emérito de Química Medicinal del King's College de Londres y miembro durante 25 años de la Comisión Médica del Comité Olímpico Internacional- ha encabezado una dura carta de protesta firmada por más de 300 profesionales de la salud y dirigida al Primer Ministro británico Tony Blair que resume el problema de forma contundente: "Nos oponemos -dice la nota- a la Directiva de Suplementos y Productos Medicinales Herbarios Tradicionales en su forma actual. Esa Directiva llevará a la pérdida o degradación de multitud de productos útiles y, por consiguiente, constituirá una medida contra la salud. Muchos de los 300 ingredientes que se prohíben por la Directiva son superiores a aquellos que se permiten y son prohibidos sin una buena razón; su exclusión es caprichosa, sin justificación científica alguna y no se basa en los intereses del consumidor. Las reducciones de la dosificación también son injustificadas ya que no existe ningún tipo de preocupación sobre los niveles actualmente empleado. Como colectivo de médicos y científicos conscientes de la importancia de la nutrición en el mantenimiento de la salud estamos seriamente preocupados por las amenazas del legislativo a la industria de los complementos".

En pleno acoso a la Medicina Natural, la normativa europea y la española ignoran las auténticas cuestiones de fondo que permanecen sospechosamente ocultas ante los ciudadanos, candidatos todos -antes o después- a enfermar. Porque la legislación amenaza con fijar a medio plazo dosis mínimas y máximas que obvian la discusión permanente y no solucionada sobre las bases en virtud de las cuales se fijan las cantidades diarias de nutrientes que necesita una persona y la cantidad que se puede obtener en una " dieta normal ", cifras fundamentales para determinar las "dosis" que pueden contener un suplemento. Para empezar, no todas las personas consumen el mismo tipo de nutrientes en cantidad y calidad en su "dieta normal" diaria. Las normas ignoran además que los individuos asimilan de forma distinta los nutrientes que consumen y tampoco entran a considerar que nuestros hábitos de comida cambian con la edad, el estado de salud y el nivel de actividad. Añádase a todo ello las dificultades existentes para establecer diferencias entre nutrientes que son esenciales para la salud y aquellos que no siendo esenciales refuerzan el funcionamiento saludable del cuerpo humano y son útiles para la prevención de enfermedades crónicas.

En definitiva, con tal cantidad de variables es imposible señalar la cantidad diaria que cada uno de nosotros necesita. De hecho, habría que aclarar que ni siquiera puede hablarse de una opinión única ya que los científicos no son capaces de ponerse de acuerdo sobre las necesidades básicas diarias de nutrientes como lo demuestran múltiples estudios realizados a nivel internacional. Valga como ejemplo que el nivel superior "oficialmente" seguro de vitamina B6 está establecido en 25 mg diarios y el recomendado por la legislación española es de 2 mg, mientras amplios sectores de la comunidad científica internacional lo han situado en 100-200 mg diarios. Y como éste, cientos de casos y discrepancias.

Es más, a pesar de las enormes posibilidades que ofrecen las vitaminas y los complementos alimenticios para prevenir y tratar enfermedades la Directiva no hace ni siquiera referencia a ellas. Josef Hasslberger, representante de la Asociación para la Libertad de Elección, piensa que la norma sólo servirá para eliminar una contribución esencial para la salud humana: "Reduciendo el número de sustancias nutrientes que pueden utilizarse en la formulación de complementos alimenticios y ajustando las dosificaciones a límites severos, la Directiva está elaborada para eliminar, en la práctica, el inmenso potencial de los complementos alimenticios para mejorar la salud pública de una manera decisiva. La Directiva amenaza con degradar la aportación de los complementos a un estado de ineficacia forzada, no más que un simple parche entre la ingesta insuficiente actual de nutrientes en las comidas y la ingesta mínima sugerida de niveles admitidos y acordados de vitaminas y minerales en los estados miembros de la Unión Europea. Sus previsiones no tienen en cuenta el uso de altas dosificaciones de suplementos nutrientes como una medida científicamente probada capaz de mejorar la salud de poblaciones enteras y como cura para una miríada de enfermedades causadas por los desequilibrios nutrientes en los individuos".

También en el escrito dirigido a Tony Blair se denuncia esta ignorancia: "Alabamos el deseo de la Unión Europea de incorporar un alto nivel de protección a la salud humana pero la seguridad de las vitaminas y suplementos minerales, sencillamente, no presenta ninguna preocupación. Al contrario, el potencial de estos suplementos para mejorar la salud pública es sustancial y ello ha sido completamente ignorado en el desarrollo de esta Directiva".

Realmente es vergonzoso que mientras tanta sustancia segura desaparece de la Lista Positiva otras consideradas tóxicas, como el hidróxido de sodio, el hidróxido de potasio y el óxido de calcio, son aceptadas para su uso en los complementos alimenticios, algo muy difícil de entender por farmacéuticos, químicos, médicos y profesionales de la medicina natural.

ADEMÁS, ¿RIESGO DE QUÉ?

Las opiniones más críticas con la actual redacción de la Directiva -cuya aplicación, insistimos, será total en agosto del 2005- sostienen que para la aplicación de las dosis máximas se han ignorado los principios básicos de la Dirección de Riesgos, una emergente disciplina científica que se ha desarrollado para tratar riesgos específicos. El propósito de cualquier Dirección de Riesgos no es la eliminación total de los mismos -algo imposible- sino su reducción a niveles tan bajos como razonablemente prácticos. Pues bien, si se hubiera valorado de forma real el hipotético riesgo de "sobredosis" de sustancias nutritivamente relevantes se hubiera llegado a la conclusión de que históricamente es nulo. Por ejemplo, entre 1983 y 1990 no hubo en Estados Unidos un sólo caso de muerte causada por vitaminas, aminoácidos u otros productos naturales. En el mismo periodo, sin embargo, murieron sólo en Estados Unidos MÁS DE 100.000 PERSONAS AL AÑO como consecuencia de la utilización de fármacos aprobados por la FDA.

De hecho, los graves efectos secundarios de los fármacos han degenerado en una auténtica epidemia en los países industrializados situándose en el cuarto lugar en la lista de causas más frecuentes de defunción. El nivel de riesgo de vitaminas y complementos, en cambio, es mínimo por no decir inexistente. No hay pues ningún motivo alarma que obligara a legislar el sector -y menos tan drásticamente- porque nadie ha definido claramente qué presuntas situaciones de riesgo se pretenden atajar limitando la dosificación. Es más, aún en el hipotético caso -jamás demostrado- de que existieran riesgos por el consumo de altas dosis de vitaminas y complementos minerales la Directiva podría haber optado antes por otras opciones. Por ejemplo, exigir declaraciones de advertencia en las etiquetas del producto del estilo de"No deje este producto al alcance de los niños" "No lo consuma si está embarazada", "No exceda la dosis recomendada sin consultar a un especialista"... Al final, como explica el ya mencionado Josef Hasslberger, "parece escasamente inteligente prescindir de las posibilidades preventivas y terapéuticas de vitaminas y complementos en aras de un exceso de proteccionismo injustificado".

Es obvio que las decisiones adoptadas suscitan muchos interrogantes. Por ejemplo: ¿por qué no se tuvieron en cuenta otras opciones?, ¿por qué la Unión Europea ignora que sus decisiones suponen diezmar un sector significativo de los productos de salud comercializados durante las últimas tres décadas y que ha crecido inmensamente gracias al duro trabajo de pequeñas y medianas empresas?, ¿por qué no se ha puesto ningún énfasis en el lado positivo de los complementos?, ¿por qué la Directiva establece una prohibición general del uso de sustancias (fuentes nutrientes) que han estado en el mercado durante muchos años sin ningún problema de seguridad? El antes mencionado doctor Arnold Beckett -a quien su experiencia de 25 años en el Comité Médico del Comité Olímpico le da un indudable crédito en el campo de las vitaminas y complementos- y sus colegas resumen todas las preguntas que genera la Directiva en una: ¿A quién beneficia esta Directiva? Y contestan: "Ciertamente, no al público cuyo acceso a muchos productos familiares les será negado.

Ciertamente, no a las compañías pequeñas que producen los productos que serán eliminados del mercado. Ciertamente, no al minorista que verá reducida su mercancía para ser probablemente sustituida en el futuro por productos inferiores pero elegantemente empaquetados a precios muy superiores (alguien tiene que pagar por los costos de obedecer la legislación). Ciertamente, no a la profesión médica y a otros profesionales de la salud cuyo trabajo se ve aliviado por las medidas de autoayuda que suponen el consumo de vitaminas, complementos y plantas. Y ciertamente, no al Sistema de Salud que tendrá que enfrentarse inevitablemente a un aumento del trabajo y de los costes. La Directiva también trata de facilitar el comercio de productos derivados de las plantas a lo largo de Europa creando requisitos legislativos comunes. Sin embargo, sus términos favorecen sólo a las compañías grandes, particularmente a aquellas que operan en el sector farmacéutico y que ya tienen los recursos y experiencia para tratar con las normas farmacéuticas impuestas. Las compañías pequeñas u otras compañías sin aspiraciones de ventas paneuropeas son perjudicadas gravemente por una legislación que es, por consiguiente, injusta. A quién beneficia parece ser, pues, la llave para entender esta Directiva" (las negritas son nuestros).

GANAN LOS DE SIEMPRE

No cabe duda alguna: la Directiva y el Real Decreto español afectarán dramáticamente a la industria de complementos alimenticios con serias consecuencias para los minoristas, especialistas, profesionales de la Medicina Natural y Complementaria y a aquellos consumidores que suelen decidir por sí mismos sobre su propia salud.

Una vez más, los grandes beneficiados serán las multinacionales farmacéuticas. Porque si bien es cierto que a nivel europeo se contempla la posibilidad de incluir en la lista de productos permitidos nuevas sustancias que se han mostrado seguras desde hace décadas también lo es que ahora se les exige estudios científicos de tal nivel que prácticamente se convierten en prohibitivos para las industrias pequeñas y medianas de productos naturales. La Unión Europea está exigiendo rango de medicamento para sustancias de comida lo que significa que en casi todos los casos la información requerida no está disponible. Por eso los fabricantes han comenzado ya a buscar esa información alrededor del mundo. Sólo que aun cuando la información pudiera encontrarse o producirse, los costes de los estudios de investigación, los ensayos clínicos y su administración serían de centenares de miles de euros y, por consiguiente, prohibitivos. Además, los posibles estudios de investigación difícilmente podrían estar listos para julio del 2005, fecha límite para la entrada en vigor de la Directiva.
A ello cabe añadir que no sólo no existen incentivos para que los fabricantes lleven adelante esas investigaciones sino que difícilmente las harán porque no hay ningún mecanismo de protección al no ser patentables y no podrían impedir que cualquier otra empresa, sin haber hecho gasto alguno, use luego ese trabajo para usar la sustancia una vez aprobada.

El resultado final es que no sólo se limita la libertad del consumidor para consumir vitaminas y complementos sino que la medida afecta decisivamente a los productores de los mismos en toda Europa, tal y como denunciaban los más de 300 profesionales de la salud que se dirigieron al Primer Ministro británico: "En total, unos 5.000 productos se hallan afectados por la normativa. Y no será posible reformular todos esos productos porque no hay ningún sustituto para algunos de los ingredientes prohibidos y no será factible reformular otros. Un número no precisamente insignificante de productos se perderá así para siempre. Y en cuanto a la mayoría de los productos afectados potencialmente reformulables lo son a un coste estimado por el propio Gobierno de 3.000 libras por producto. Es decir, a la industria probablemente le cueste 10 millones de libras mantener los productos hoy comercializados como legales, aunque degradados; y en el caso de los productos que contengan selenio, serán más tóxicos".

En suma, si las dosis máximas se siguen modificando con los requisitos "paramédicos" exigidos igual dará que las vitaminas y complementos sean considerados "comida" o "medicamentos", adquiridos en los supermercados o en las farmacias... porque al final su producción estará en manos de las grandes multinacionales. Y, desde luego, no parece que la solución pase por tomar múltiplos de dosis más bajas para obtener niveles más altos porque supondría tragarse diez o más tabletas juntas pagando encima más al tener que comprar varios envases de dosis bajas en lugar de uno con dosis superiores.

Y AHORA, EL MUNDO

Hasta ahora, la resistencia a todo esto de asociaciones y grupos defensores de la Medicina Natural no han pasado de ser testimoniales. Y en el caso de España, ni eso. No es de extrañar, pues, que Europa encabece con paso firme en el Codex Alimentarius las posturas más restrictivas. Y poco importa que enfrente estén los mismísimos Estados Unidos. Allí la venta es libre y sin problema con las dosis desde que en 1993 se intentara restringirlas y se impusiera la postura de los defensores del uso de vitaminas y minerales en la protección y prevención de la salud. Aunque ya existen al parecer divisiones internas que impiden su posicionamiento claro hoy.

En la reunión del Codex Alimentarius recientemente finalizada en Bonn la postura de los defensores del libre acceso a las vitaminas y minerales estuvo una vez más encabezada por la delegación de Sudáfrica. Pero fue rechazada globalmente por el Comité porque de nada sirvió que esgrimiera un informe de la propia OMS titulado Dieta, Nutrición y Prevención de Enfermedades Crónicas -un documento habitual de consulta para especialistas- donde se confirma que la ingesta de vitaminas y minerales puede reducir la incidencia de la diabetes y los ataques cardíacos, controlar la tensión arterial alta y tratar muchas otras enfermedades crónicas que han alcanzado proporciones epidémicas mundiales.

Así que, ignorando las recomendaciones de la propia OMS, el comité del Codex Alimentarius desestimó las propuestas de Sudáfrica. Lo único que consiguió la delegación africana es estar al frente de un grupo de trabajo destinado a revisar los valores de referencia para los nutrientes -las cantidades de ingesta diaria entre las poblaciones normales- que servirán para establecer los límites seguros de las dosis altas. Una presencia que supone al menos la esperanza de que los estudios científicos y las evidencias que sirvan para fijar las cantidades reflejen la realidad de las posibilidades preventivas de vitaminas, minerales y otras sustancias naturales.

En suma, habrá que esperar a que decidan sobre las sustancias naturales quienes no creen en la medicina natural. Tremenda paradoja. Y no parece muy buena señal que sea la delegación australiana la que se encargue de presidir el comité responsable de establecer los límites superiores seguros porque Australia ya regula las vitaminas y complementos minerales como medicamentos y no como alimentos.

El debate definitivo en el Codex Alimentarius se celebrará el próximo año. Apenas queda tiempo pues para que las asociaciones de fabricantes, de médicos, de farmacéuticos, de profesionales de la medicina natural y de consumidores presionen a sus respectivos gobiernos para evitar una limitación drástica del consumo de vitaminas y minerales.

La Fundación Rath aboga incluso por tratar de forzar la celebración de referéndums a nivel nacional. Y diversas asociaciones británicas están encabezando un movimiento para rectificar la Directiva europea. Así, la Alliance for Natural Health ha iniciado una batalla legal contra ella a la que ha invitado a unirse a asociaciones de toda Europa. Del resultado final de esta batalla dependerá probablemente el futuro de la práctica de la Medicina Natural. Esperemos pues que todos los sectores relacionados se aúnen. No para dar respuestas individuales y aisladas sino para manifestar su posición con una única y potente voz.

Porque lo que se esconde detrás del Codex Alimentarius es simple y lo denunciamos en el editorial de este mismo número: "Como quiera que las sustancias naturales no son patentables, las multinacionales farmacéuticas quieren quedarse la exclusiva de su uso utilizando determinadas organizaciones internacionales para imponer una serie de normas a los ciudadanos a través de los gobiernos con la recurrente pero falsa excusa de que lo hacen para proteger nuestra salud de posibles efectos negativos. Y no sólo eso: quieren asegurarse de que las dosis alivien al enfermo pero no le curen. El negocio está en tener enfermos crónicos que de forma permanente consuman sus productos. Y para lograr ese objetivo hay que retirar del alcance de la ciudadanía las sustancias naturales cuyos potenciales efectos terapéuticos sean evidentes. Esa es la verdad y la pregunta obligada es: ¿vamos a permanecer impasibles ante tamaño dislate?"

Antonio Muro

Manifestación contra el Codex Alimentarius

Durante el desarrollo de la reunión del Codex Alimentarius representantes de 15 países y casi 1.000 personas convocadas por la Fundación Rath para la Salud se manifestaron en protesta contra las leyes planeadas ante el Hotel Maritim de Bonn bajo el lema Parar el Codex Alimentarius. Y entre los testimonios que pudieron escucharse o leerse durante la misma destacamos varios.

Es el caso del ofrecido por el cantante Paul McCartney, cuya mujer murió de cáncer y ha escrito recientemente a sus amigos y colegas diciendo: "Creo que tenemos derecho a comprar complementos alimenticios seguros, legítimos y naturales. Ese derecho está bajo amenaza y me complace que mi nombre se una a una campaña que puede volverse necesaria para conservar nuestra libertad de elección en el Reino Unido. Estaría encantado si usted hiciera lo mismo".

Anthony Rees co-fundador de la organización Pharmapact y consejero de la delegación sudafricana, afirmó por su parte: "El mundo afronta un gran riesgo por culpa del Codex Alimentarius ya que el gran grupo de intereses farmacéuticos que está detrás no está interesado en absoluto en nuestra salud".

Eduardo Luiz Barbosa, de Sao Paulo (Brasil), que asistió al Codex Alimentarius como presidente de una organización de apoyo contra el HIV/AIDS, dijo: "Creo en la acción de las terapias naturales alternativas dado que éstas son menos dañinas para las personas y están basadas en principios éticos". Y concluyó su presentación con una cita de Mahatma Ghandi: " El mundo tiene bastante para la necesidades de todos... pero no para la codicia de todos".

El doctor Wong Ang Peng, presidente de una asociación nacional de remedios naturales en Malasia, contó cómo la Medicina Tradicional China ha formado parte de la vida diaria en Oriente desde hace centenares de años y aunque todavía no hay ningún problema en el acceso a las terapias naturales "lucharemos como tigres por la libertad de las vitaminas porque si ustedes pierden contra el Codex Alimentarius en Europa nosotros perderemos pronto también en Asia".

Finalizamos con las palabras pronunciadas por la cantante Katja Ebstein -representante alemana en Eurovisión en 1970, 1971 y 1980- durante la presentación del evento: "El Codex Alimentarius representa hoy lo mismo que los esfuerzos de la Iglesia de hace 500 años por tratar de impedir la salida de la oscuridad del periodo medieval. Se impidió entonces y se impedirá esta vez también. Pretende violarse el deseo humano fundamental de buscar la salud. Me gustaría pedirle a la gente que haga lo posible para promover en Europa un referéndum de apoyo a las terapias naturales".

Cabe añadir que el Dr. Matías Rath -cuya fundación convocó la manifestación-, tras repasar la historia del Codex Alimentarius y examinar el desarrollo de la industria farmacéutica, presentó numerosos evidencias del éxito de la investigación científica en la medicina celular.

Rocio Magaña <rossy_naturalorg@yahoo.com.mx> escribió:

Para: nutriologia_ortomolecular@yahoogrupos.com.mx
De: Rocio Magaña <rossy_naturalorg@yahoo.com.mx>
Fecha: Sat, 14 Oct 2006 11:38:06 -0500 (CDT)
Asunto: Re: FW: [nutriologia_ortomolecular] RV: El sometimiento de las terapias naturales por la Industria Farmaceutica globalizada.

Esto del nuevo decreto es definitivamente terrorifico es increible que por un grupo de personas ansiosas de poder e insencibles se afecte a una gran mayoria de personas que no tienen culpa de su ambision y ademas violen el derecho a alguien de elegir como cuidar de su salud.

Esta claro que no hacen nada por detener la contaminacion, y la produccion de productos alimenticios y cosmeticos con toxicos y cancerigenos pero si nos quieren quitar el acceso a terapias naturales. Solo recuerdo esas peliculas futuristas donde las personas pelean por una zanahoria por que todo es artificial y lo poco natural es exclusivo solo para quienes pueden pagar mejor en un muindo gris, una epoca oscura que horror.

Algo se podra hacer sin duda alguna la union hace la fuerza y todos los amantes de lo natural debemos apoyarnos sin distinguir nacionalidad el derecho a cuidar nuestra salud es de todos sin diferencia de raza. Perdon pero esos informes verdaderamente exasperan y debe haber una solucion a todo esto no crees?

Rocio Magaña

MARIA ANGELICA LEE GONZALEZ <ma_angelee@hotmail.com> escribió:

saludos, buenas tardes : aqui seria bueno, ahora que se va a celebrar el CONGRESO NACIONAL DE MEDICINA ANTI-ENVEJECIMIENTO, que la asoc. de medicina anti-envejecimiento, atraves de su Presidente , dr. jose marquez serres, EN ESPAÑA, clinicaserres@yahoo.com, dr. marcelo de la vega ortega presidente de la soc. ARGENTINA de medicina bilogica integrada, dr. marcos gomez sancho, presidente de la soc. de medicina y cuidados paliativos EN ESPAÑA, marcosgomez@idecnet.com, www.mgozsancho.com, el dr. juan carlos mendez, presidente de la sociedad VENEZOLANA de medicina anti-envejecimiento, drmendez@medicinaantienvejecimiento.com, dr. miguel leopoldo alvarado saldaña, miguelleopoldo@yahoo.com, los integrantes a nivel internacional, de nutricion ortomolecular, se unieran, para hacerle llegar al gobierno español, un desplegado, con todos los inconvenientes de ESE DECRETO, TAN ABSURDO, SUS INCONVENIENTES Y HACIA DONDE VAN A LLEVAR LA SALUD, DE LOS PUEBLOS DE EUROPA Y DESPUES DE MEXICO, PORQUE COMO LES GUSTA SER IMITADORES A NUESTROS GOBERNANTES, GENTE QUE ESTA, DETRAS DE UN ESCRITORIO, SIN EL MAS MINIMO CONOCIMIENTO DE LO QUE ES LA MEDICINA, QUIEN SABE COMO LE HICIERON PARA SALIR DE SUS RESPECTIVAS FACULTADES O ESCUELAS. UNA VEZ MAS, QUE DIOS NOS AYUDE. PARA QUE EL DIA DE M,AÑANA, TENGAMOS MEDICAMENTOS, NUTRIMENTOS, COMPLEMENTOS, OTRAS ALTERNATIVAS, QUE LA MEDICINA ALOPATA, NO PUEDA CURAR.    O UNA VEZ MAS, DESPUES DE QUE LA GENTE SE EMPIECE A MORIR, VAN A QUERER COMPONER LAS COSAS. OJALA ALGUIEN LOS PUSIERA A ESTUDIAR, O QUE ALGUNO DE SUS FAMILIARES DE LOS QUE FIRMARON EL DECRETO, SE ENFERMARA Y NECESITARA DE ALGUNA DE ESTAS SUSTANCIAS EL DIA DE HOY,   PROHIBIDAS.   QUE VA A HACER ENTONCES, SENTARSE A LLORAR, POR SER TAN P...............                     QUE PRECIO LE PÒNDRIA A LA SALUD DE SU  FAMILAR.

  " Y QUE PASA CON LOS DERECHOS HUMANOS, QUE TANTO SE DEFIENDEN, ES PURA BUROCRACIA, QUE NO TENEMOS DERECHO A LA SALUD. "  " Y LA LIBERTAD DE ESCOGER A NUESTRO MEDICO, O A QUIEN NOS CURE. "                                                    DIOS LOS BENDIGA Y NOS AGARRE CONFESADOS.



              ATTE.

      DR. SAMMY

From: Adriana <argea05@yahoo.com>
Reply-To: nutriologia_ortomolecular@yahoogrupos.com.mx
To: nutriologia_ortomolecular@yahoogrupos.com.mx
Subject: [nutriologia_ortomolecular] RV: El sometimiento de las terapias naturales por la Industria Farmaceutica globalizada.
Date: Fri, 13 Oct 2006 02:58:52 -0700 (PDT)

Lo recibí hoy desde España.

Intentan impedir el uso curativo de los
productos naturales Mediante las normas
elaboradas por el "Codex Alimentarius"
Por Antonio Muro

    El acoso a las terapias Naturales se ha incrementado brutalmente en
Europa con la aplicación de nuevas normas restrictivas sobre el uso
terapéutico de oligoelementos (vitaminas, minerales, etc.)
complementos alimenticios y productos fitoterapéuticos. Hace sólo
unos meses el Parlamento y el Consejo Europeo aprobaron una dura
Directiva para regular su comercialización que el Gobierno español
transfirió a la legislación a través del Real Decreto 1275/2003 de
10 de octubre. Pues bien, se pretende ahora que las normas que
elabora el Codex Alimentarius sean adoptadas por todos los países
miembros de la Organización Mundial de Comercio. La libertad de
prescripción de los médicos y terapeutas así como la libertad de
elección de terapia de cualquier enfermo están intentando ser
cercenadas. Centenares de empresas, amenazadas de cierre inmediato.
Y nuestro arsenal terapéutico, limitado. ¿Entenderán los españoles y
demás europeos que en estos momentos se está poniendo en juego el
futuro de su salud así como la de su pareja, sus hijos, familiares y
amigos?

Aparentemente no debería objetarse nada al intento de unificar la
legislación del mercado comunitario europeo en materia de salud y
evitar así, por ejemplo, que lo que un ciudadano puede comprar en
Gran Bretaña esté prohibido en España. Y menos si el argumento
utilizado para establecer esa normativa común es que se busca la
seguridad del consumidor. Sin embargo, la apelación a la seguridad -
una vez más- se va a utilizar para recortar las libertades
individuales que como consumidores poseemos. Y no sólo eso: las
grandes beneficiarias de las normas ya aprobadas y de las que se
preparan para el futuro serán exclusivamente -de nuevo- las grandes
multinacionales farmacéuticas.

Lamentablemente estamos ya tan acostumbrados a no ser informados -ni
consultados- sobre lo que aprueban nuestros representantes
políticos -¿cómo sabrán nuestra opinión si jamás nos la consultan?-
que la mayoría de la gente no es consciente del alcance de una
legislación que, como en este caso, pretende poco a poco dejarnos
sin poder de decisión en lo que a nuestra propia salud se refiere.

De momento se están ya imponiendo en Europa pero la negra sombra que
desde hace tiempo se extiende sobre la medicina natural en el Viejo
Continente puede ahora extenderse a todo el mundo si la delegación
europea consigue imponer su postura en el seno del Codex
Alimentarius, una comisión internacional creada en 1963 por la FAO
(Organización de las Naciones Unidas para la Comida y la
Agricultura) y la OMS (Organización Mundial de la Salud) a fin de
desarrollar normas alimentarias, reglamentos y otros documentos
relacionados con la protección de la salud de los consumidores.
Porque todo indica que las pautas del Codex Alimentarius adoptadas
por consenso se pueden convertir en normas obligatorias desde el
momento de su aprobación definitiva en virtud del acuerdo firmado
con la Organización Mundial del Comercio. De hecho, el
incumplimiento de las mismas facultaría a esa organización a imponer
fuertes sanciones económicas por lo que es evidente que el poder del
Codex Alimentarius en materia de salud alimentaria es muy superior a
lo que pudiera uno haber imaginado.

En el ámbito de los complementos de vitaminas y minerales, por
ejemplo, se quieren restringir las dosis recomendadas: "El empleo de
determinados complementos de vitaminas y minerales -se alega en el
texto- puede ser limitado por razones de protección de la salud e
inocuidad para los consumidores". ¿Protegernos del "exceso" de
vitaminas y minerales? Son muchos los expertos que contestan que la
verdadera razón que se esconde tras esa restricción no es sino
limitar la efectividad del producto.

Asimismo, quieren evitar que se aleguen las propiedades terapéuticas
de las vitaminas y minerales. Y para ello han decidido exigir
prácticamente lo mismo que se le pide a un fármaco: "La declaración
de propiedades que asocia el consumo del alimento, la sustancia o el
ingrediente al incremento de una función, al mantenimiento o la
mejoría de un estado relacionado con la salud, o a la reducción de
un riesgo de enfermedad deberá apoyarse con evidencias científicas a
lo largo de uno o varios de los siguientes procesos: estudios
experimentales in vitro y/o in vivo; estudios epidemiológicos o
clínicos en seres humanos () El mecanismo bioquímico y fisiológico
que explica el efecto benéfico sobre la salud debe ser dilucidado o
ser explicable con un grado suficiente de certeza a partir del
estado actual de los conocimientos() Por regla general, la
evidencia ha de obtenerse en seres humanos".

Nos preguntamos si harán falta ensayos clínicos protocolizados antes
de poder decir, por ejemplo, que la vitamina C previene el escorbuto
ya que es obvio que para nuestros legisladores la experiencia
históricamente adquirida no sirve para nada.

Cabe añadir que la influencia de la Unión Europea en el seno del
Codex Alimentarius ha crecido este año considerablemente y su
delegación está intentando persuadir al resto de los miembros de la
Comisión de Nutrición y Comidas para uso en dietas especiales de que
la regulación sobre vitaminas y minerales establecida por el Consejo
de Europa se aplique a nivel mundial. La norma en elaboración -el
Proyecto de Propuestas de Pautas para Vitaminas y Complementos
Minerales- acaba de ser discutida en Bonn del 3 al 7 de noviembre. Y
de momento ya se han cumplido 4 pasos de un proceso total de 8.

Para el mundo, pues, se trata de una amenaza en ciernes; para los
europeos, una realidad plasmada ya en una norma que recorta
abusivamente nuestras libertades.

UN PELIGRO REAL

El Real Decreto 1275/2003 de 10 de octubre aprobado por el
Ministerio de Sanidad que penosamente dirige Ana Pastor, reflejo de
la Directiva Europea, afecta a los complementos alimenticios y a los
nutrientes. Una nueva regulación que entiende por complementos "los
productos alimenticios cuyo fin sea complementar la dieta normal y
consistentes en fuentes concentradas de nutrientes o de otras
sustancias que tengan un efecto nutricional o fisiológico, en forma
simple o combinada, comercializados de forma que permitan una
dosificación determinada del producto y que deben tomarse en
pequeñas cantidades unitarias"; y por nutrientes a "las vitaminas y
minerales".

Obviamente debió haber sido preceptivo celebrar un amplio y público
debate sobre lo que iba a regularse en este ámbito porque nos afecta
sobremanera a todos pero es evidente que han preferido ocultar a la
ciudadanía lo que iba a hacerse. Y así, empresarios, médicos,
terapeutas y consumidores asistimos inermes a un nuevo recorte de
las opciones curativas.

Desde luego, en lo que a España se refiere al menos, es una
vergüenza que ni se informe a los ciudadanos de lo que defiende el
Gobierno sobre salud en el Parlamento Europeo, en el Consejo o en
las reuniones del Codex Alimentarius. En el más absoluto de los
silencios, sin ningún debate -ni público, ni privado-, sin consultar
a los médicos, farmacéuticos y demás profesionales del sector
relacionados con la medicina natural -a los que se ignora-, nuestros
gobernantes -con el silencio cómplice de la oposición- siguen
adoptando posturas sistemáticamente contrarias al uso de la medicina
natural, en este caso el de vitaminas y complementos alimenticios,
factores fundamentales para la prevención de enfermedades.

Estamos ante una legislación que, entre otras cosas, prohíbe
taxativamente que los complementos alimenticios afirmen -e incluso
sugieran- en sus etiquetas propiedades saludables para la salud. Las
etiquetas -dice el artículo 6.4 del Real Decreto- "no podrán
atribuir a los complementos alimenticios la propiedad de prevenir,
tratar o curar una enfermedad humana, ni se referirán en absoluto a
dichas propiedades". Como denunciábamos en nuestro último
editorial, "queda prohibido decir que la vitamina C previene el
escorbuto o el resfriado. O que el ajo tiene propiedades
antibióticas y cardiovasculares. O que la vitamina A mejora los
problemas de visión. ¡La estupidez llevada al rango de norma
legal!".

Sin embargo, la Directiva europea y el Real Decreto esconden mucho
más.

LISTA NEGRA

Según la lista de productos admitidos por la regulación europea y
española, más de 300 sustancias nutrientes quedan excluidas. Entre
ellas, un número elevado de las que durante décadas se han mostrado
más seguras, más fácilmente asimilables y más eficaces. El absurdo
es tan grande que la exclusión abarca formas de vitaminas naturales -
como la mezcla tocoferoles/tocotrienoles (la vitamina natural E),
los carotenoides y la metilcobalamina-, todas las formas de azufre,
boro, vanadio, silíceo y otros elementos básicos así como las más
fácilmente asimilables -y más seguras- formas de calcio, magnesio,
zinc, selenio, cromo y molibdeno.

De entre los 300 nutrientes excluidos por la Directiva Europea y el
Real decreto quizás uno de los más importantes sea el boro mineral,
usado extensamente en los complementos para ayudar a la captación de
calcio en la estructura de esqueleto del cuerpo. El boro es
imprescindible para tener unos huesos y dientes fuertes y se usa a
menudo en formulaciones destinadas a las mujeres junto con el
magnesio, la vitamina D y el vanadio (también excluido de la lista)
durante el embarazo y la menopausia al igual que en caso de
osteoporosis.

Otro importante mineral excluido es el azufre, usado en innumerables
complementos y esencial para el tejido conjuntivo y otras funciones
del cuerpo. También ha quedado excluida la selenometionina, la forma
predominante y más fácilmente aceptada por nuestro organismo de
selenio; de hecho, es la misma sustancia que se encuentra en el
brócoli. Es decir, a pesar de que la selenometionina ha sido
escogida para su uso en el Instituto Nacional del Cáncer de Estados
Unidos -o quizás precisamente por eso- la Directiva prohíbe el uso
de esas formas orgánicas de selenio.

Y otro tanto ha ocurrido con el cromo. Mientras el cromo orgánico -
fundamental como factor de tolerancia de la glucosa- ha sido
eliminado de la lista de nutrientes permitidos, el cloruro
inorgánico y el sulfato de sales de cromo sí han contado con la
aprobación del Comité Científico para la Comida sin importarles los
datos sobre su posible toxicidad o falta de aceptación por el
organismo humano.

Claro que los mencionados son sólo algunos ejemplos de lo que
supondrá la aplicación estricta de la Directiva cuando ésta entre
definitivamente en vigor en agosto del 2005. Es más, la propia
redacción que se ha hecho del texto permite abrir paso a
restricciones futuras de otros nutrientes además de las vitaminas y
minerales, como es el caso de los ácidos grasos, los aminoácidos,
las enzimas, los probióticos, los fitonutrientes, etc.

LIMITACIÓN INNECESARIA

La reglamentación europea, pretendidamente ambigua, sigue sin
definir oficialmente los límites de las dosis de vitaminas y otros
nutrientes permitidos en los productos pero su apuesta por "los
datos científicos generalmente aceptados" deja clara su intención de
ser claramente restrictiva a la hora de la verdad: "Si las vitaminas
y minerales son declarados suplementos de comida (no medicamentos)
deberán estar presentes en el producto en una cantidad
insignificante". Ello supondrá la eliminación del mercado de todos
los productos que presenten altas dosis, ignorando los beneficios de
vitaminas y minerales en la prevención de gran número de
enfermedades. En España, mientras llega la directriz europea,
seguimos con los límites reconocidos en el año 92 que, por ejemplo,
fijan la cantidad diaria de vitamina C en sólo 60 mg. diarios.

Es extraño, pues, que las asociaciones de profesionales, productores
y consumidores españoles no se hayan pronunciado aún cuando la
Directiva es tan sólo un adelanto de lo que se está preparando a
través del Codex Alimentarius. En Gran Bretaña y Estados Unidos,
donde los consumidores han contado hasta ahora con libertad absoluta
para adquirir vitaminas en altas dosis y todo tipo de complementos
alimenticios, las protestas por la adaptación de la Directiva están
siendo en cambio ruidosas y contundentes. El profesor Arnold
Beckett -profesor emérito de Química Medicinal del King's College de
Londres y miembro durante 25 años de la Comisión Médica del Comité
Olímpico Internacional- ha encabezado una dura carta de protesta
firmada por más de 300 profesionales de la salud y dirigida al
Primer Ministro británico Tony Blair que resume el problema de forma
contundente:

"Nos oponemos -dice la nota- a la Directiva de Suplementos y
Productos Medicinales Herbarios Tradicionales en su forma actual.
Esa Directiva llevará a la pérdida o degradación de multitud de
productos útiles y, por consiguiente, constituirá una medida contra
la salud. Muchos de los 300 ingredientes que se prohíben por la
Directiva son superiores a aquellos que se permiten y son prohibidos
sin una buena razón; su exclusión es caprichosa, sin justificación
científica alguna y no se basa en los intereses del consumidor. Las
reducciones de la dosificación también son injustificadas ya que no
existe ningún tipo de preocupación sobre los niveles actualmente
empleado. Como colectivo de médicos y científicos conscientes de la
importancia de la nutrición en el mantenimiento de la salud estamos
seriamente preocupados por las amenazas del legislativo a la
industria de los complementos".

En pleno acoso a la Medicina Natural, la normativa europea y la
española ignoran las auténticas cuestiones de fondo que permanecen
sospechosamente ocultas ante los ciudadanos, candidatos todos -antes
o después- a enfermar. Porque la legislación amenaza con fijar a
medio plazo dosis mínimas y máximas que obvian la discusión
permanente y no solucionada sobre las bases en virtud de las cuales
se fijan las cantidades diarias de nutrientes que necesita una
persona y la cantidad que se puede obtener en una " dieta normal ",
cifras fundamentales para determinar las "dosis" que pueden contener
un suplemento. Para empezar, no todas las personas consumen el mismo
tipo de nutrientes en cantidad y calidad en su "dieta normal"
diaria. Las normas ignoran además que los individuos asimilan de
forma distinta los nutrientes que consumen y tampoco entran a
considerar que nuestros hábitos de comida cambian con la edad, el
estado de salud y el nivel de actividad.

Añádase a todo ello las dificultades existentes para establecer
diferencias entre nutrientes que son esenciales para la salud y
aquellos que no siendo esenciales refuerzan el funcionamiento
saludable del cuerpo humano y son útiles para la prevención de
enfermedades crónicas.

En definitiva, con tal cantidad de variables es imposible señalar la
cantidad diaria que cada uno de nosotros necesita. De hecho, habría
que aclarar que ni siquiera puede hablarse de una opinión única ya
que los científicos no son capaces de ponerse de acuerdo sobre las
necesidades básicas diarias de nutrientes como lo demuestran
múltiples estudios realizados a nivel internacional. Valga como
ejemplo que el nivel superior "oficialmente" seguro de vitamina B6
está establecido en 25 mg diarios y el recomendado por la
legislación española es de 2 mg, mientras amplios sectores de la
comunidad científica internacional lo han situado en 100-200 mg
diarios. Y como éste, cientos de casos y discrepancias.

Es más, a pesar de las enormes posibilidades que ofrecen las
vitaminas y los complementos alimenticios para prevenir y tratar
enfermedades la Directiva no hace ni siquiera referencia a ellas.
Josef Hasslberger, representante de la Asociación para la Libertad
de Elección, piensa que la norma sólo servirá para eliminar una
contribución esencial para la salud humana: "Reduciendo el número de
sustancias nutrientes que pueden utilizarse en la formulación de
complementos alimenticios y ajustando las dosificaciones a límites
severos, la Directiva está elaborada para eliminar, en la práctica,
el inmenso potencial de los complementos alimenticios para mejorar
la salud pública de una manera decisiva. La Directiva amenaza con
degradar la aportación de los complementos a un estado de ineficacia
forzada, no más que un simple parche entre la ingesta insuficiente
actual de nutrientes en las comidas y la ingesta mínima sugerida de
niveles admitidos y acordados de vitaminas y minerales en los
estados miembros de la Unión Europea. Sus previsiones no tienen en
cuenta el uso de altas dosificaciones de suplementos nutrientes como
una medida científicamente probada capaz de mejorar la salud de
poblaciones enteras y como cura para una miríada de enfermedades
causadas por los desequilibrios nutrientes en los individuos".

También en el escrito dirigido a Tony Blair se denuncia esta
ignorancia: "Alabamos el deseo de la Unión Europea de incorporar un
alto nivel de protección a la salud humana pero la seguridad de las
vitaminas y suplementos minerales, sencillamente, no presenta
ninguna preocupación. Al contrario, el potencial de estos
suplementos para mejorar la salud pública es sustancial y ello ha
sido completamente ignorado en el desarrollo de esta Directiva".

Realmente es vergonzoso que mientras tanta sustancia segura
desaparece de la Lista Positiva otras consideradas tóxicas, como el
hidróxido de sodio, el hidróxido de potasio y el óxido de calcio,
son aceptadas para su uso en los complementos alimenticios, algo muy
difícil de entender por farmacéuticos, químicos, médicos y
profesionales de la medicina natural.

ADEMÁS, ¿RIESGO DE QUÉ?

Las opiniones más críticas con la actual redacción de la Directiva -
cuya aplicación, insistimos, será total en agosto del 2005-
sostienen que para la aplicación de las dosis máximas se han
ignorado los principios básicos de la Dirección de Riesgos, una
emergente disciplina científica que se ha desarrollado para tratar
riesgos específicos. El propósito de cualquier Dirección de Riesgos
no es la eliminación total de los mismos -algo imposible- sino su
reducción a niveles tan bajos como razonablemente prácticos. Pues
bien, si se hubiera valorado de forma real el hipotético riesgo
de "sobredosis" de sustancias nutritivamente relevantes se hubiera
llegado a la conclusión de que históricamente es nulo. Por ejemplo,
entre 1983 y 1990 no hubo en Estados Unidos un sólo caso de muerte
causada por vitaminas, aminoácidos u otros productos naturales. En
el mismo periodo, sin embargo, murieron sólo en Estados Unidos MÁS
DE 100.000 PERSONAS AL AÑO como consecuencia de la utilización de
fármacos aprobados por la FDA.

De hecho, los graves efectos secundarios de los fármacos han
degenerado en una auténtica epidemia en los países industrializados
situándose en el cuarto lugar en la lista de causas más frecuentes
de defunción. El nivel de riesgo de vitaminas y complementos, en
cambio, es mínimo por no decir inexistente. No hay pues ningún
motivo alarma que obligara a legislar el sector -y menos tan
drásticamente- porque nadie ha definido claramente qué presuntas
situaciones de riesgo se pretenden atajar limitando la dosificación.
Es más, aún en el hipotético caso -jamás demostrado- de que
existieran riesgos por el consumo de altas dosis de vitaminas y
complementos minerales la Directiva podría haber optado antes por
otras opciones. Por ejemplo, exigir declaraciones de advertencia en
las etiquetas del producto del estilo de "No deje este producto al
alcance de los niños" "No lo consuma si está embarazada", "No exceda
la dosis recomendada sin consultar a un especialista"... Al final,
como explica el ya mencionado Josef Hasslberger, "parece escasamente
inteligente prescindir de las posibilidades preventivas y
terapéuticas de vitaminas y complementos en aras de un exceso de
proteccionismo injustificado".

Es obvio que las decisiones adoptadas suscitan muchos interrogantes.
Por ejemplo: ¿por qué no se tuvieron en cuenta otras opciones?, ¿por
qué la Unión Europea ignora que sus decisiones suponen diezmar un
sector significativo de los productos de salud comercializados
durante las últimas tres décadas y que ha crecido inmensamente
gracias al duro trabajo de pequeñas y medianas empresas?, ¿por qué
no se ha puesto ningún énfasis en el lado positivo de los
complementos?, ¿por qué la Directiva establece una prohibición
general del uso de sustancias (fuentes nutrientes) que han estado en
el mercado durante muchos años sin ningún problema de seguridad? El
antes mencionado doctor Arnold Beckett -a quien su experiencia de 25
años en el Comité Médico del Comité Olímpico le da un indudable
crédito en el campo de las vitaminas y complementos- y sus colegas
resumen todas las preguntas que genera la Directiva en una: ¿A quién
beneficia esta Directiva? Y contestan: "Ciertamente, no al público
cuyo acceso a muchos productos familiares les será negado.
Ciertamente, no a las compañías pequeñas que producen los productos
que serán eliminados del mercado. Ciertamente, no al minorista que
verá reducida su mercancía para ser probablemente sustituida en el
futuro por productos inferiores pero elegantemente empaquetados a
precios muy superiores (alguien tiene que pagar por los costos de
obedecer la legislación). Ciertamente, no a la profesión médica y a
otros profesionales de la salud cuyo trabajo se ve aliviado por las
medidas de autoayuda que suponen el consumo de vitaminas,
complementos y plantas. Y ciertamente, no al Sistema de Salud que
tendrá que enfrentarse inevitablemente a un aumento del trabajo y de
los costes. La Directiva también trata de facilitar el comercio de
productos derivados de las plantas a lo largo de Europa creando
requisitos legislativos comunes. Sin embargo, sus términos favorecen
sólo a las compañías grandes, particularmente a aquellas que operan
en el sector farmacéutico y que ya tienen los recursos y experiencia
para tratar con las normas farmacéuticas impuestas. Las compañías
pequeñas u otras compañías sin aspiraciones de ventas paneuropeas
son perjudicadas gravemente por una legislación que es, por
consiguiente, injusta. A quién beneficia parece ser, pues, la llave
para entender esta Directiva" (las negritas son nuestros).

GANAN LOS DE SIEMPRE

No cabe duda alguna: la Directiva y el Real Decreto español
afectarán dramáticamente a la industria de complementos alimenticios
con serias consecuencias para los minoristas, especialistas,
profesionales de la Medicina Natural y Complementaria y a aquellos
consumidores que suelen decidir por sí mismos sobre su propia salud.

Una vez más, los grandes beneficiados serán las multinacionales
farmacéuticas. Porque si bien es cierto que a nivel europeo se
contempla la posibilidad de incluir en la lista de productos
permitidos nuevas sustancias que se han mostrado seguras desde hace
décadas también lo es que ahora se les exige estudios científicos de
tal nivel que prácticamente se convierten en prohibitivos para las
industrias pequeñas y medianas de productos naturales. La Unión
Europea está exigiendo rango de medicamento para sustancias de
comida lo que significa que en casi todos los casos la información
requerida no está disponible. Por eso los fabricantes han comenzado
ya a buscar esa información alrededor del mundo. Sólo que aun cuando
la información pudiera encontrarse o producirse, los costes de los
estudios de investigación, los ensayos clínicos y su administración
serían de centenares de miles de euros y, por consiguiente,
prohibitivos. Además, los posibles estudios de investigación
difícilmente podrían estar listos para julio del 2005, fecha límite
para la entrada en vigor de la Directiva.

A ello cabe añadir que no sólo no existen incentivos para que los
fabricantes lleven adelante esas investigaciones sino que
difícilmente las harán porque no hay ningún mecanismo de protección
al no ser patentables y no podrían impedir que cualquier otra
empresa, sin haber hecho gasto alguno, use luego ese trabajo para
usar la sustancia una vez aprobada.

El resultado final es que no sólo se limita la libertad del
consumidor para consumir vitaminas y complementos sino que la medida
afecta decisivamente a los productores de los mismos en toda Europa,
tal y como denunciaban los más de 300 profesionales de la salud que
se dirigieron al Primer Ministro británico: "En total, unos 5.000
productos se hallan afectados por la normativa. Y no será posible
reformular todos esos productos porque no hay ningún sustituto para
algunos de los ingredientes prohibidos y no será factible reformular
otros. Un número no precisamente insignificante de productos se
perderá así para siempre. Y en cuanto a la mayoría de los productos
afectados potencialmente reformulables lo son a un coste estimado
por el propio Gobierno de 3.000 libras por producto. Es decir, a la
industria probablemente le cueste 10 millones de libras mantener los
productos hoy comercializados como legales, aunque degradados; y en
el caso de los productos que contengan selenio, serán más tóxicos".

En suma, si las dosis máximas se siguen modificando con los
requisitos "paramédicos" exigidos igual dará que las vitaminas y
complementos sean considerados "comida" o "medicamentos", adquiridos
en los supermercados o en las farmacias... porque al final su
producción estará en manos de las grandes multinacionales. Y, desde
luego, no parece que la solución pase por tomar múltiplos de dosis
más bajas para obtener niveles más altos porque supondría tragarse
diez o más tabletas juntas pagando encima más al tener que comprar
varios envases de dosis bajas en lugar de uno con dosis superiores.

Y AHORA, EL MUNDO

Hasta ahora, la resistencia a todo esto de asociaciones y grupos
defensores de la Medicina Natural no han pasado de ser
testimoniales. Y en el caso de España, ni eso. No es de extrañar,
pues, que Europa encabece con paso firme en el Codex Alimentarius
las posturas más restrictivas. Y poco importa que enfrente estén los
mismísimos Estados Unidos. Allí la venta es libre y sin problema con
las dosis desde que en 1993 se intentara restringirlas y se
impusiera la postura de los defensores del uso de vitaminas y
minerales en la protección y prevención de la salud. Aunque ya
existen al parecer divisiones internas que impiden su
posicionamiento claro hoy.

En la reunión del Codex Alimentarius recientemente finalizada en
Bonn la postura de los defensores del libre acceso a las vitaminas y
minerales estuvo una vez más encabezada por la delegación de
Sudáfrica. Pero fue rechazada globalmente por el Comité porque de
nada sirvió que esgrimiera un informe de la propia OMS titulado
Dieta, Nutrición y Prevención de Enfermedades Crónicas -un documento
habitual de consulta para especialistas- donde se confirma que la
ingesta de vitaminas y minerales puede reducir la incidencia de la
diabetes y los ataques cardíacos, controlar la tensión arterial alta
y tratar muchas otras enfermedades crónicas que han alcanzado
proporciones epidémicas mundiales.

Así que, ignorando las recomendaciones de la propia OMS, el comité
del Codex Alimentarius desestimó las propuestas de Sudáfrica. Lo
único que consiguió la delegación africana es estar al frente de un
grupo de trabajo destinado a revisar los valores de referencia para
los nutrientes -las cantidades de ingesta diaria entre las
poblaciones normales- que servirán para establecer los límites
seguros de las dosis altas. Una presencia que supone al menos la
esperanza de que los estudios científicos y las evidencias que
sirvan para fijar las cantidades reflejen la realidad de las
posibilidades preventivas de vitaminas, minerales y otras sustancias
naturales.

En suma, habrá que esperar a que decidan sobre las sustancias
naturales quienes no creen en la medicina natural. Tremenda
paradoja. Y no parece muy buena señal que sea la delegación
australiana la que se encargue de presidir el comité responsable de
establecer los límites superiores seguros porque Australia ya regula
las vitaminas y complementos minerales como medicamentos y no como
alimentos.

El debate definitivo en el Codex Alimentarius se celebrará el
próximo año. Apenas queda tiempo pues para que las asociaciones de
fabricantes, de médicos, de farmacéuticos, de profesionales de la
medicina natural y de consumidores presionen a sus respectivos
gobiernos para evitar una limitación drástica del consumo de
vitaminas y minerales.

La Fundación Rath aboga incluso por tratar de forzar la celebración
de referéndums a nivel nacional. Y diversas asociaciones británicas
están encabezando un movimiento para rectificar la Directiva
europea. Así, la Alliance for Natural Health ha iniciado una batalla
legal contra ella a la que ha invitado a unirse a asociaciones de
toda Europa. Del resultado final de esta batalla dependerá
probablemente el futuro de la práctica de la Medicina Natural.
Esperemos pues que todos los sectores relacionados se aúnen. No para
dar respuestas individuales y aisladas sino para manifestar su
posición con una única y potente voz.

Porque lo que se esconde detrás del Codex Alimentarius es simple y
lo denunciamos en el editorial de este mismo número: "Como quiera
que las sustancias naturales no son patentables, las multinacionales
farmacéuticas quieren quedarse la exclusiva de su uso utilizando
determinadas organizaciones internacionales para imponer una serie
de normas a los ciudadanos a través de los gobiernos con la
recurrente pero falsa excusa de que lo hacen para proteger nuestra
salud de posibles efectos negativos. Y no sólo eso: quieren
asegurarse de que las dosis alivien al enfermo pero no le curen. El
negocio está en tener enfermos crónicos que de forma permanente
consuman sus productos. Y para lograr ese objetivo hay que retirar
del alcance de la ciudadanía las sustancias naturales cuyos
potenciales efectos terapéuticos sean evidentes. Esa es la verdad y
la pregunta obligada es: ¿vamos a permanecer impasibles ante tamaño
dislate?"

Antonio Muro

Manifestación contra el Codex Alimentarius

Durante el desarrollo de la reunión del Codex Alimentarius
representantes de 15 países y casi 1.000 personas convocadas por la
Fundación Rath para la Salud se manifestaron en protesta contra las
leyes planeadas ante el Hotel Maritim de Bonn bajo el lema Parar el
Codex Alimentarius. Y entre los testimonios que pudieron escucharse
o leerse durante la misma destacamos varios.

Es el caso del ofrecido por el cantante Paul McCartney, cuya mujer
murió de cáncer y ha escrito recientemente a sus amigos y colegas
diciendo: "Creo que tenemos derecho a comprar complementos
alimenticios seguros, legítimos y naturales. Ese derecho está bajo
amenaza y me complace que mi nombre se una a una campaña que puede
volverse necesaria para conservar nuestra libertad de elección en el
Reino Unido. Estaría encantado si usted hiciera lo mismo".

Anthony Rees co-fundador de la organización Pharmapact y consejero
de la delegación sudafricana, afirmó por su parte: "El mundo afronta
un gran riesgo por culpa del Codex Alimentarius ya que el gran grupo
de intereses farmacéuticos que está detrás no está interesado en
absoluto en nuestra salud".

Eduardo Luiz Barbosa, de Sao Paulo (Brasil), que asistió al Codex
Alimentarius como presidente de una organización de apoyo contra el
HIV/AIDS, dijo: "Creo en la acción de las terapias naturales
alternativas dado que éstas son menos dañinas para las personas y
están basadas en principios éticos". Y concluyó su presentación con
una cita de Mahatma Ghandi: " El mundo tiene bastante para la
necesidades de todos... pero no para la codicia de todos".

El doctor Wong Ang Peng, presidente de una asociación nacional de
remedios naturales en Malasia, contó cómo la Medicina Tradicional
China ha formado parte de la vida diaria en Oriente desde hace
centenares de años y aunque todavía no hay ningún problema en el
acceso a las terapias naturales "lucharemos como tigres por la
libertad de las vitaminas porque si ustedes pierden contra el Codex
Alimentarius en Europa nosotros perderemos pronto también en Asia".

Finalizamos con las palabras pronunciadas por la cantante Katja
Ebstein -representante alemana en Eurovisión en 1970, 1971 y 1980-
durante la presentación del evento: "El Codex Alimentarius
representa hoy lo mismo que los esfuerzos de la Iglesia de hace 500
años por tratar de impedir la salida de la oscuridad del periodo
medieval. Se impidió entonces y se impedirá esta vez también.
Pretende violarse el deseo humano fundamental de buscar la salud. Me
gustaría pedirle a la gente que haga lo posible para promover en
Europa un referéndum de apoyo a las terapias naturales".

Cabe añadir que el Dr. Matías Rath -cuya fundación convocó la
manifestación-, tras repasar la historia del Codex Alimentarius y
examinar el desarrollo de la industria farmacéutica, presentó
numerosos evidencias del éxito de la investigación científica en la
medicina celular.

Jose Luis Rodero Jurado

NATURÓPATA.

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Encuesta Nacional de Salud y Nutricion 2006, instrumento para politicas eficaces

2006-10-01T17:43:00.000-07:00

COMUNICADO DE PRENSA No. 547

26/Septiembre/2006

En Salud 2006

Galería
Fotográfica

Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2006, instrumento para políticas eficaces

Esta es la encuesta de salud más profunda hasta la fecha

Cerca de 50,000 hogares y más de 200 mil personas incluidas en la muestra

Grandes retos en enfermedades crónicas como diabetes, hipertensión y obesidad

Como resultado de un exhaustivo estudio realizado a cerca de 200 mil personas en casi 50 mil hogares, la Secretaría de Salud presentó la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2006 (ENSANUT 2006), la más profunda y ambiciosa realizada en México desde que se creó el Sistema Nacional de Encuestas de Salud (SNES),hace 20 años.

La Encuesta es parte de los esfuerzos en rendición de cuentas que presenta anualmente el sector al aparato legislativo y a la sociedad en general del desempeño hospitalario, señaló el secretario de Salud, doctor Julio Frenk Mora, en el documento de presentación del estudio.

La ENSANUT 2006 fue diseñada para compararse con un estudio similar realizado en 2000 y otros anteriores, por lo que proporcionará al próximo gobierno federal y a los gobiernos estatales una sólida base para la planeación y la evaluación de las futuras acciones y políticas en salud.

El doctor Jaime Sepúlveda Amor, Coordinador General de los Institutos Nacionales de Salud, dijo que una de las conclusiones inmediatas de la ENSANUT 2006 es el avance en las coberturas de los servicios de salud, como parte del Sistema de Protección Social en Salud, cuya acción ha beneficiado principalmente a los hogares que viven en condiciones de pobreza extrema. La ENSANUT es un instrumento para la instrumentación de políticas públicas de salud, destacó el funcionario durante la presentación.

En 2000 el 59.3% de la población carecía de cobertura de salud; actualmente el porcentaje se redujo a 51.4% gracias, entre otras cosas, al Seguro Popular que cuenta con una penetración de 10.8% a nivel nacional. También se avanzó en los esquemas de vacunación y aumentó la cobertura de los programas de prevención de cáncer y enfermedades crónicas.

En el área de vacunación, se observaron logros importantes en la cobertura al año de edad de BCG, Sabin y Pentavalente. Los resultados nacionales señalan que 96.8% de los niños de un año cuentan con la vacuna BCG, una proporción similar (96.1%) tiene Sabin y 92.9% la Pentavalente. La cobertura nacional indica que apenas 78.4% de los niños de 12 a 23 meses recibieron una dosis de esta vacuna.

En lo que corresponde a la detección temprana de enfermedades crónicas, los incrementos fueron de 31.7% para el papanicolaou, 71.4 % para mamografías, 126.1% para diabetes y 69.1% para hipertensión. Sin embargo, advirtió el doctor Sepúlveda queda mucho por avanzar para ofrecer una cobertura universal y lograr mayores avances y focalización hacia la población de alto riesgo para estas enfermedades.

a ENSANUT 2006 arrojó información relacionada con el estado nutricio de los niños y adultos en México, el estado de salud de la población mexicana, la prevalencia de padecimientos crónicos e infecciosos, la percepción sobre la calidad y la respuesta de los sistema de salud estatales, las características sociodemográficas de los hogares que incurren en un gasto catastrófico como consecuencia de la afectación de la salud de sus miembros y elestudio del impacto en salud del Programa Oportunidades.

El doctor Mauricio Hernández Avila, director general del Instituto Nacional de Salud Pública (INSP), resumió los principales indicadores de saludpara diferentes grupos de edad. Existe una elevada tasa de embarazos en adolescentes, si bien se detuvo la tendencia ascendente y este grupo ha mejorado las prácticas anticonceptivas, incluyendo el uso del condón.

En el grupo de los adultos se produjeron indicadores que representan un enorme reto para el sector salud, incluyendo una prevalencia de hipertensión superior al 50% y de hipercolesterolemia (colesterol alto) cercana al 20%, ambas para mayores de 60 años.

También se detectó a 3.2 millones de personas con diagnóstico médico de diabetes y que existen grandes problemas con el tratamiento de esta enfermedad. Si bien se observa una cobertura adecuada en relación con la utilización de medicamentos -superior al 80% en todos los sectores- la mayoría de los diabéticos no sigue una dieta apropiada ni realiza actividades físicas. Estos dos elementos son claves para un buen tratamiento de este padecimiento.

Por otro lado, los datos recabados en la encuesta mostraron que: casi dos millones de diabéticos tienen problemas de visión, cerca de 300 mil padecen úlceras en miembros inferiores y 105 mil han sufrido amputaciones.

Por su parte el doctor Juan Rivera, director del Centro de Investigación en Nutrición y Salud del INSP, reportó un descenso sostenido en la desnutrición crónica. La inequidad en la distribución de la desnutrición ha disminuido, ya que el mayor descenso entre 1999 y 2006 se observó en la zona rural del sur del país y en los tres deciles inferiores de condiciones de vida. Persisten como retos 16 estados que presentan prevalencias moderadas de desnutrición (entre 10 y 19%), especialmente Chiapas, Oaxaca, Guerrero y Yucatán en los que hay prevalencias severas superiores al 20%.

Se detectó un descenso generalizado de anemia entre 1999 y 2006,pero las prevalencias son aún altas en niños y mujeres, por lo que habrá que redoblar esfuerzos para llegar a las metas de 7% en menores de 5 años, 5% en escolares y 8% en mujeres en edad fértil.

Un problema de salud significativo en México es la obesidad, ya que la ENSAUT 2006 detectó aumentos generalizados en niños, adolescentes y adultos. Los mayores aumentos relativos fueron en niños en edad escolar, mientras que las prevalencias de obesidad entre adultos están entre las más elevadas del mundo.

Finalmente, el porcentaje de beneficiarios de programas de alimentación y nutriciónfue 40%, casi el doble del existente en 1999. Los beneficios de estos programas, especialmente Oportunidades, se focalizan a los grupos sociales en desventaja de manera mucho más adecuada que en 1999, si bien es necesario examinar la racionalidad de la distribución de beneficios y su duplicidad para lograr mayor efectividad de los programas.

El doctor Gonzalo Hernández Licona, Secretario Ejecutivo del Consejo Nacional de Evaluación (CONEVAL), dijo que estas encuestas han permitido estudiar el perfil epidemiológico de salud y nutrición en México y se han convertido en un instrumento de planeación con base en el análisis objetivo de los principales indicadores de salud y nutrición y de la respuesta social frente a estos problemas.

La ENSANUT 2006, dijo Hernández Licona, crea una base de datos sin precedentes que permite abordar tanto los problemas de desnutrición y de rezago epidemiológico que afectan especialmente a la población más marginada, así como los problemas derivados de la transición epidemiológica y nutricional.

La ENSANUT 2006 fue auspiciada por los gobiernos estatales, el Programa Oportunidades y el Fondo Sectorial Sedesol-Conacyt. La riqueza de los datos no permite su publicación completa en papel, por lo que estará disponible para los especialistas y el público en formato electrónico en la página del Instituto Nacional de Salud Pública (www.insp.mx)

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Un estudio del CSIC analiza el contenido de sustancias antioxidantes de distintos alimentos y especias

2006-09-09T16:34:00.000-07:00

Un estudio del CSIC analiza el contenido de sustancias antioxidantes de distintos alimentos y especias

Jano On-line y agencias
30/08/2006 10:48

El albaricoque, la canela, el anís, el jengibre, la menta, la nuez moscada, el regaliz y la vainilla presentan una elevada actividad antioxidante, según un estudio llevado a cabo por un equipo del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y destinado a conocer alimentos que favorecen los sistemas de defensa del organismo humano.

El trabajo revela que la elevada actividad antioxidante del albaricoque de la variedad "Búlida" y de las otras siete especias alimentarias es, en muchos casos, superior a algunos de los aditivos sintéticos empleados con frecuencia por la industria para evitar la oxidación de los alimentos (E-320, E-321 y E-310).

Según María Isabel Egea, investigadora del CSIC, "en los últimos tiempos hay un gran interés en sustituir los aditivos industriales por los de origen natural, dado que se ha cuestionado la inocuidad de los primeros, atribuyéndoles incluso propiedades cancerígenas". Esta experta seleccionó estos ocho alimentos después de consultar su composición y comprobar que todos ellos poseían altas dosis de sustancias fenólicas, unos de los principales compuestos antioxidantes.

En el caso del albaricoque, los investigadores estudiaron los métodos que se emplean para prolongar la vida del fruto, es decir, el congelado y el enlatado, además de una nueva técnica de conservación en fresco conocida como 1MCP. Los resultados revelaron que el congelado y el enlatado reducen "un poco" la actividad antioxidante del albaricoque, aunque ésta sigue siendo elevada.

Mientras, la técnica 1MCP, que aún no ha sido aplicada en España, "es capaz de hacer que la actividad antioxidante se mantenga mejor que si el fruto no fuera tratado", afirmó Egea. Asimismo, se analizaron los efectos del tratamiento de liofilización, empleado para transformar los frutos y fabricar, por ejemplo, yogures afrutados, y se descubrió que su aplicación no afecta al poder antioxidante del albaricoque.

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Info CeDA -LA COMIDA Y LOS ESTADOS DE ÁNIMO

2006-09-02T10:24:00.000-07:00

CeDA Educativo gov <cedaeducativo@galvez.gov.ar> escribió:

LA COMIDA Y LOS ESTADOS DE ÁNIMO

Consumir alimentos que nos gustan puede animarnos y hacernos sentir satisfechos y relajados. Y por el contrario, en ocasiones, comer nuestros alimentos favoritos puede provocarnos sentimientos negativos de culpa y remordimiento. ¿Cómo podemos reducir los efectos negativos y aumentar el impacto positivo de la comida en nuestro estado de ánimo?

El principio del placer Comer es uno de los placeres de la vida, y siempre que es posible comemos alimentos que nos gustan y evitamos aquellos que no nos gustan. Los estudios muestran que el hecho de comer los alimentos que uno prefiere puede estimular la liberación de ß-endorfinas, que son las que mejoran nuestro humor. Sin embargo, el hecho de que una comida nos resulte atractiva no sólo está relacionado con sus propiedades organolépticas, también depende de cuánta hambre tengamos, de las experiencias previas con ese alimento y las circunstancias sociales en las que se consume. En otras palabras, lo que nos hace sentir bien es consumir el tipo de alimento apropiado, en el momento apropiado y en la compañía apropiada.

Los antojos, o los impulsos por comer alimentos concretos, son bastante comunes. Entre el 60% y el 90% de las personas reconocen haber tenido antojos, dependiendo de la población estudiada. Es curioso comprobar que los hombres y las mujeres relacionan los antojos con actitudes y emociones diferentes. Los hombres suelen pensar que los antojos surgen cuando tienen hambre, mientras que las mujeres tienden a relacionarlos con estados de ánimo negativos como el aburrimiento o el estrés. Además, las mujeres tienden a experimentar más sentimientos negativos como culpa y remordimiento tras haber ingerido la comida deseada.

"Generalmente, el alimento objeto del antojo es una 'comida prohibida', como el chocolate. Si se evita conscientemente este alimento, el deseo de consumirlo aumenta hasta que la persona al final no puede resistir a la tentación. Después de consumir ese alimento, aparecen los sentimientos de culpa y remordimiento y la persona decide no volver a comerlo."

¿Tiene sueño? Los efectos de los diferentes nutrientes se han estudiado en profundidad, pero, hasta el momento, no está claro cuál es su impacto en los estados de ánimo. Por ejemplo, algunos estudios muestran que los hidratos de carbono nos hacen sentirnos relajados y soñolientos, mientras que otras investigaciones no encuentran evidencia alguna de que los hidratos de carbono afecten al estado de ánimo. Puede que cada persona reaccione de manera diferente ante estos nutrientes, como ocurre en el caso de la cafeína. La sensibilidad a la cafeína varía según los individuos. Hay personas que pueden tomar varias tazas de bebidas con cafeína en unas pocas horas sin sentir ningún efecto, mientras que otras experimentan los efectos estimulantes de esta sustancia tras tomar sólo una taza.

Efectos psicológicos Es cierto que existe una interacción entre los alimentos y los procesos químicos de nuestro organismo. Sin embargo, no hay que subestimar el impacto de nuestras expectativas en relación con la alimentación. Por ejemplo, si consumir una comida o bebida determinada normalmente mejora nuestro humor o nos despierta, aunque el ingrediente activo esté ausente del alimento o bebida, seguirá produciendo ese efecto, porque es lo que esperamos.

No hay duda de que el sabor de un alimento y el placer de comer pueden mejorar nuestro estado anímico y nuestro bienestar. Sin embargo, el potente efecto positivo derivado de comer alimentos que nos gustan pero que no deberíamos comer puede verse disminuido por los sentimientos de culpa. Consejo para que saquemos todo el provecho de los efectos de la comida en nuestro estado anímico:

"Lo más importante es que nos olvidemos de los sentimientos de culpa relacionados con la alimentación. Para esto, debemos desarrollar una relación sana con la comida y unos hábitos alimentarios realistas y saludables. Esto puede incluir formas de administrar el consumo de nuestras comidas favoritas para aumentar el placer sin incurrir en excesos".

FOOD TODAY 12/2001

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Reporte de obesidad en EE.UU. Documento en formato PDF

2006-09-01T16:01:00.000-07:00

Carlos Orfilio Franco <carlosofranco@yahoo.com.ar> escribió:

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